Diclorodifeniltricloretan

Formula structurala
Formula structurală a diclorodifeniltricloretanului
General
Nume de familie Diclorodifeniltricloretan
alte nume
  • DDT
  • 1,1,1-triclor-2,2-bis (4-clorfenil) etan ( IUPAC )
  • Clofenotan ( INN )
  • Clorfenotan
Formulă moleculară C 14 H 9 CI 5
Descriere scurta

miros incolor, caracteristic, inflamabil, în forma sa pură, cristale, produs tehnic ceros
Identificatori / baze de date externe
numar CAS 50-29-3
Numărul CE 200-024-3
ECHA InfoCard 100.000.023
PubChem 3036
ChemSpider 2928
Wikidata Q163648
Informații despre droguri
Codul ATC

P03 AB01

proprietăți
Masă molară 354,49 g · mol -1
Starea fizică

cu fermitate

densitate

1,56 g cm −3
Punct de topire

108,5-109  ° C
Punct de fierbere

descompunere
Presiunea de vapori

0,025 mPa (20 ° C)
solubilitate
  • practic insolubil în apă (aproximativ 1 µg · l −1 la 20 ° C)
  • Ușor solubil în solvenți organici precum dietil eter și acetonă
instructiuni de siguranta
Vă rugăm să rețineți scutirea de la cerința de etichetare pentru medicamente, dispozitive medicale, produse cosmetice, alimente și furaje
Etichetarea pericolului GHS din  Regulamentul (CE) nr. 1272/2008 (CLP) , extinsă dacă este necesar
06 - Toxic sau foarte toxic 08 - Periculos pentru sănătate 09 - Periculos pentru mediu

Pericol

Frazele H și P. H: 301 + 311-351-372-410
P: 201-202-273-280-301 + 310-302 + 352 + 312
MAK

1 mg m −3
Date toxicologice

113 mg kg -1 ( LD 50 ,  șobolan ,  oral )

În măsura în care este posibil și obișnuit, se utilizează unități SI . Dacă nu se specifică altfel, datele furnizate se aplică condițiilor standard .

Diclorodifeniltricloretanul , sau DDT pe scurt , este un insecticid care a fost folosit ca otravă de contact și ca otravă alimentară de la începutul anilor 1940 . Timp de decenii, a fost insecticidul cel mai utilizat din lume, datorită eficacității sale împotriva insectelor, a toxicității sale scăzute pentru mamifere și a procesului simplu de fabricație. Cu toate acestea, datorită stabilității sale chimice și a solubilității bune a grăsimilor, s-a acumulat în țesuturile umane și animale la capătul lanțului alimentar .

De-a lungul timpului, DDT și unele dintre produsele sale de defalcare s-au dovedit a avea efecte asemănătoare hormonilor . Păsările de pradă au depus ouă cu coji mai subțiri, ceea ce a dus la populații semnificative. DDT a fost suspectat de a provoca cancer la om. Din aceste motive, utilizarea DDT a fost interzisă de majoritatea țărilor industrializate occidentale în anii '70. În țările care au ratificat Convenția de la Stockholm din 2004, fabricarea și utilizarea DDT sunt permise numai pentru combaterea insectelor care transmit boala , în special a purtătorilor de malarie .

istorie

descoperire

DDT a fost sintetizat pentru prima dată în 1874 de chimistul austriac Othmar Zeidler sub conducerea lui Adolf von Baeyer . Cu toate acestea, efectul insecticid nu a fost descoperit până în 1939 de către elvețian Paul Hermann Müller , care a primit Premiul Nobel în medicină pentru acest lucru în 1948 . Müller a fost membru al unui grup de cercetare de la J. R. Geigy AG , care la blowflies o depistare a diferitelor substanțe chimice efectuate asupra activității insecticide. Geigy a adus DDT pe piață în 1942 sub denumirile comerciale Gesarol (agent pentru protecția plantelor și împotriva dăunătorilor depozitați ) și Neocid (zona de igienă).

Ani de război

În Reich-ul german a existat un interes deosebit pentru DDT datorită eficacității sale împotriva gândacului Colorado . Ministerul Reich - ului Agriculturii și Alimentației plasat o comandă pentru 10.000 de tone de Gesarol în 1942 , ceea ce corespunde la aproximativ 500 de tone de substanță pură. Deoarece acest lucru și-a depășit propriile capacități, Geigy a semnat un acord de licență cu Schering AG în 1943 . În aprilie 1943, sucursala Geigy din Grenzach , Baden , a început să fabrice DDT. La sfârșitul anului 1942 , Wehrmacht a introdus preparatul Lauseto de la IG Farben pentru a controla păduchii . La începutul anului 1944, o analiză în laboratoarele Schering a arătat că acesta conținea 15% DDT. IG Farben i-a garantat apoi lui Geigy plata taxelor de licență pentru Lauseto și noua sa soluție Gix . Volumul producției de DDT în Reich-ul german nu a fost niciodată epuizat, deoarece IG Farben nu a furnizat cloral necesar pentru producție în cantitățile necesare. Alte produse, de ex. B. pe baza acidului cianhidric (precum binecunoscutul Zyklon B ) utilizat în combaterea dăunătorilor.

În Statele Unite ale Americii, chiar înainte de 1941, progresele în medicină și asistență medicală ținuseră în mare măsură toate bolile infecțioase care pun viața în pericol. După intrarea în cel de-al doilea război mondial, soldații americani au trebuit, de asemenea, să fie protejați în zonele de război de boli precum malaria și tifosul care erau răspândite acolo. Aici utilizarea DDT ar trebui să se dovedească a fi o soluție simplă la o serie de probleme complexe.

Soldații americani demonstrează că dezamăgesc cu pulbere DDT

Departamentul american de agricultură a primit câteva eșantioane Gesarol de la Geigy la mijlocul anului 1942 . În anii 1942 și 1943, DDT a fost studiat pe larg în SUA pentru eficacitatea și posibilele sale efecte dăunătoare. De la mijlocul anului 1944, metodele de producție și răspândire eficiente au fost dezvoltate tot mai mult. La sfârșitul anului 1944, erau produse aproximativ 900 de tone de DDT pe lună pentru armata SUA; la sfârșitul războiului erau aproximativ 1.350 de tone pe lună.

Una dintre primele implementări majore ale DDT a fost pentru controlul păduchilor într - o tifos - epidemie , care , în 1943-1944 Napoli izbucnise. Boala ar putea fi conținută printr-un control sistematic și consecvent al păduchilor care transmit boala cu piretru și DDT. Cu ajutorul unei proceduri noi la acea vreme, o mare parte a populației putea fi dezamăgită rapid; pulberea de insecte a fost suflată între straturile de îmbrăcăminte cu un pulverizator de pulbere pe guler. Presa a atribuit succesul în principal DDT, de atunci a fost considerat un „leac miraculos” împotriva bolilor transmise de insecte.

Cea mai mare parte a DDT a fost utilizată pentru prevenirea malariei în Pacificul de Sud. Insulele întregi au fost pulverizate cu soluție DDT de pe aeronavă; rata de aplicare a fost scăzută, de la 220 la 280 g DDT / ha . Echipamentele soldaților americani desfășurați în Asia de Sud-Est au inclus un spray cu DDT sau piretru pentru a face adăposturi improvizate fără țânțari. Spre sfârșitul războiului, DDT devenise mijlocul standard de dezinfestare pentru soldați, prizonieri de război și populația civilă din armata SUA .

Agricultură

Utilizarea DDT în agricultura SUA în 1963, totalizând aproximativ 14.500 de tone

Consiliul de producție de război din SUA a lansat DDT pentru uz civil la o august 1945. Datorită rapoartelor de presă despre lupta cu succes împotriva malariei și tifosului în timpul războiului, așteptările au fost mari. FDA a fost preocupat de o eliberare rapidă , deoarece DDT a aratat leziuni hepatice la șobolani , atunci când a examinat. Erau deja dovezi că s-ar putea acumula în corp și în lapte. Deoarece FDA nu avea autoritatea de a preveni o eliberare la momentul respectiv, a stabilit un nivel maxim provizoriu de 7  ppm pentru alimente. Nu trebuie tolerat deloc DDT în lapte. Prețul pe kilogram de DDT a fost inițial mai mare de 1 dolar, dar a scăzut la 0,25 dolari până la mijlocul anilor 1950.

În perioada care a urmat, DDT a fost folosit în multe locuri ca pesticid în agricultură . În cultivarea fructelor și a vinului , DDT a înlocuit curând arseniatul de plumb care a fost utilizat pe scară largă până atunci . A fost folosit și în spray-urile de gospodărie.

În 1962, DDT a fost înregistrat pentru 334 de utilizări agricole diferite numai în Statele Unite. DDT a fost cel mai utilizat insecticid din lume de câteva decenii. Vitezele de aplicare în agricultură au variat între 0,5 și 35 kg DDT / ha, în funcție de cultură. Utilizarea DDT a fost deosebit de ridicat în cultivarea bumbacului .

Acțiuni majore și silvicultură

Un An-2 al Lufthansa German al RDG - ului aduce 1.957 prafurilor împotriva alb marginita out

În 1950, DDT și HCH au fost testate în Elveția în așa-numitul „război cockchafer”. Insecticidele au fost aplicate de-a lungul marginilor pădurii folosind pulverizatoare motorizate, suflante de ceață și avioane de pulverizare . Numeroase alte insecte au fost, de asemenea, victime ale acestor acțiuni, apicultorii au trebuit să fie despăgubiți și au existat proteste în rândul conservatorilor naturii și al populației. Evaluarea științifică însoțitoare a arătat că marginile pădurilor tratate cu DDT au fost evitate de cockchafer , care a trecut pur și simplu la arboretele netratate. Geigy a prezentat acțiunile ca fiind un succes și a reușit să impună continuarea controlului cockchaferului cu ajutorul politicii.

Din 1947 până în anii 1960, DDT a fost folosit împotriva gândacului de atelă de ulm , vectorul ciupercii responsabile de boala olandeză a ulmului . Ulmul era un copac comun în suburbii, unde se pulveriza și DDT. Datorită dozei mari (în jur de 700 g DDT / arbore), a existat numeroase otrăviri acute la păsări. În unele locuri în care mulți ulmi fuseseră tratați cu insecticid, păsările cântătoare au dispărut complet. Conservatorii și oamenii de știință au devenit conștienți de efectele DDT asupra mediului și au început să se ocupe de acesta.

Pentru a combate molia țigănească , aproximativ 12.000 km 2 , în majoritate în statul New York , au fost pulverizați cu DDT dintr-un avion în 1956 . În zona tratată erau și suburbii și terenuri agricole. Întrucât DDT ajunsese pe pășuni, laptele de la vacile din aceste pășuni nu mai putea fi vândut. Au fost și decese de pești. Unii rezidenți din Long Island au încercat să oprească în mod legal programul de pulverizare ( cazul Long Island ), dar nu au reușit.

În RDG, DDT a fost folosit împotriva gândacului de scoarță . Datorită infestării abundente din păduri, în 1983/84 au fost aplicate acolo în total aproximativ 600 de tone de DDT, care, însă, a fost o cantitate neobișnuit de mare.

Lupta împotriva malariei

Lupta împotriva malariei în Sardinia

Atunci când se utilizează DDT pentru combaterea malariei, pereții interiori ai caselor și colibelor sunt pulverizați cu o suspensie DDT ( Indoor Residual Spraying , IRS). Când țânțarii malariei ( Anopheles ) se instalează acolo, aceștia ingeră o doză letală de DDT. Deoarece DDT rămâne eficient pe perete timp de aproximativ șase luni, acțiunea de pulverizare trebuie efectuată de două ori pe an, în cazul malariei sezoniere o singură dată. Sunt necesare 1-2 g de DDT pe metru pătrat de suprafață a peretelui.

De la mijlocul anilor 1950, OMS a început Programul global de eradicare a malariei . Reinfectarea ca urmare a mușcăturilor de țânțari trebuie prevenită prin pulverizarea pereților cu soluție de DDT. În același timp, cei care sunt deja bolnavi ar trebui tratați cu medicamente. Campania a fost extrem de reușită la început. În India , numărul de noi infecții cu malarie pe an a fost redus de la 100 de milioane (1952) la 50.000 (1961). Succesuri similare au fost obținute și în Pakistan , Ceylon (în prezent Sri Lanka ), Paraguay, Venezuela, Mexic și America Centrală. Malaria a fost eradicată în Europa la sfârșitul anilor 1960.

Din diverse motive, numărul infecțiilor cu malarie a crescut din nou în unele țări tropicale implicate. Deoarece între timp diferite specii de țânțari anofeli au dezvoltat rezistență la DDT, reluarea programelor de pulverizare DDT nu a adus același succes ca la prima utilizare. În 1972, OMS a trebuit să admită că obiectivul ambițios de eradicare a malariei la nivel mondial nu poate fi atins. În perioada care a urmat, limitarea daunelor prin controlul malariei a fost scopul oficial.

În lupta împotriva malariei, utilizarea DDT și a altor pesticide organoclorurate a rămas standard chiar și după încheierea programului de eradicare în 1972. Din 1992, OMS a recomandat plasele de țânțari impregnate cu piretroizi . Din 1993 încoace, proiectele majore bazate pe utilizarea DDT nu au fost considerate „ durabile ”. Conform unei recomandări a OMS din 1997, DDT ar trebui utilizat numai ca parte a programelor „integrate”. În 2006, OMS a recomandat în mod expres utilizarea DDT în interiorul clădirilor, deoarece efectul scontat asupra mediului este mic, în timp ce vectorii (insectele care transmit boala) care se așează pe pereți înainte și după mesele de sânge pot fi ușor atinse.

Interzicerea în SUA

Efectele dăunătoare ale DDT asupra păsărilor au devenit cunoscute la mijlocul anilor 1950 . În 1962, biologa americană Rachel Carson a publicat cartea Silent Spring („ Izvorul tăcut ”), cu care a făcut cunoscute problemelor și riscurilor utilizării pesticidelor unui larg public. Cartea a stârnit o dezbatere aprinsă în SUA despre utilizarea DDT. Utilizarea pe scară largă (cum ar fi împotriva moliei țigănești) și utilizarea dozelor foarte mari (cum ar fi împotriva gândacului de atelă de ulm) au fost în curând considerate abuzive de susținătorii DDT și au fost întrerupte.

Organizația de protecție a păsărilor Audubon Society a înființat Fondul Rachel Carson în 1965 pentru a întreprinde acțiuni în justiție împotriva utilizării DDT. Fondul de apărare a mediului , lansat în 1967, a urmat aceeași tactică. Au avut o descoperire în 1969 la o audiere publică în statul Wisconsin . Întrebarea a fost dacă utilizarea DDT este sigură pentru oameni și animale. Reprezentanții USDA au fost nevoiți să recunoască în contra-examinare că nu au efectuat propriile teste de toxicitate, ci că au adoptat informațiile producătorului. Raportul final al ședinței a recomandat întreruperea utilizării DDT în Wisconsin. Între timp, președintele Nixon a înființat un organism consultativ care, în noiembrie 1969, a recomandat eliminarea treptată a DDT. Nixon a decis ca agențiile guvernamentale americane să nu mai folosească DDT după o perioadă de tranziție de doi ani.

Șeful unei audieri a Agenției pentru Protecția Mediului , Edmund M. Sweeney, a ajuns la concluzia în raportul său final că nu a existat nicio încălcare a legii din cauza lipsei etichetelor de avertizare, că DDT nu prezintă un risc disproporționat în comparație la beneficii atunci când sunt utilizate corect și că înlocuitorii DDT sunt uneori semnificativ mai periculoși. Administratorul OEB William D. Ruckelshaus nu a respectat această recomandare și la 14 iunie 1972 a emis o interdicție de utilizare a DDT în agricultură, care urma să intre în vigoare după șase luni. Motivele prezentate includ longevitatea, biomagnificarea și efectele toxicologice, precum și disponibilitatea unor înlocuitori eficienți și mai puțin nocivi din punct de vedere ecologic. Utilizarea pentru controlul bolilor, precum și exportul au rămas permise.

Unii producători și utilizatori DDT au încercat să conteste această decizie; cu toate acestea, procesul lor a fost respins în decembrie 1973 de Curtea de Apel din Washington. La rândul său, Fondul de apărare a mediului a încercat fără succes să impună interzicerea fabricării și exportului de DDT. În 1973 și 1974, APE a emis permise speciale pentru utilizare împotriva sitonei cu dungi (gărgărița frunzei de mazăre). În 1974, a fost aprobată o utilizare pe scară largă a DDT împotriva unei specii de filare purtătoare ( molia engleză de brad Douglas ) în pădurile din nord-vestul SUA.

Cu câteva zile înainte de sfârșitul mandatului său, în 1981, președintele Carter a emis Ordinul executiv 12264, care interzicea exportul de produse chimice nepermise în SUA, inclusiv DDT. Cu toate acestea, succesorul său Reagan a abrogat rapid acest decret. Ultimul producător rămas în SUA, Montrose Chemical , a încetat producția de DDT în iunie 1982 din motive economice.

Interziceri în Europa

Silent Spring a avut, de asemenea, succes în Europa, dar ecoul în mass-media și în discuția publică a rămas mai puțin. Problema DDT nu a fost nici pe departe atât de importantă pentru politica și mișcările ecologiste ca și în Statele Unite. Discuțiile și deciziile cu privire la aprobarea sau interzicerea DDT au avut loc în comitetele specializate responsabile. Dezvoltarea în SUA a fost urmărită îndeaproape acolo.

În primăvara anului 1968, SUA și Canada au interzis importul de brânză elvețiană deoarece depășea nivelurile maxime de lindan , dieldrin și DDT. Principala cauză a fost identificată ca o vopsea care conține insecticide care fusese folosită pentru a picta multe tarabe de vaci pentru a controla muștele.

Începând cu 1 ianuarie 1970 , Suedia a devenit prima țară europeană care a interzis utilizarea DDT. În primăvara anului 1970, Institutul Federal de Cercetare din Wädenswil a restricționat utilizarea DDT la unsprezece specii de insecte. O discuție în politică și mass-media nu a început decât un an mai târziu, în primăvara anului 1971. În Elveția, din ianuarie 1972, utilizarea în agricultură nu mai era permisă. Când a intrat în vigoare Federal Poison Act la 1 aprilie 1972, toate celelalte utilizări ale DDT au fost, de asemenea, interzise acolo. Guvernul Republicii Federale Germania a anunțat în vara anului 1971 că intenționează să interzică utilizarea DDT. Drept urmare, o interdicție de aplicare a fost elaborată prin Legea DDT și adoptată în august 1972. Fabricarea și vânzarea DDT au fost interzise în Republica Federală Germania de la 1 iulie 1977. În anii care au urmat, DDT a fost rar folosit în Austria, dar nu a fost interzis până în 1992.

Dezvoltare ulterioară și situația de astăzi

Prim-plan al unei structuri de acoperiș tratate cu conservant pentru lemn care conține DDT

În numeroase țări în curs de dezvoltare, dar și în statele din Blocul de Est , DDT a fost încă produs și utilizat. În agricultura și silvicultura RDG , DDT a fost inițial mult mai important decât în ​​Germania de Vest. Cu toate acestea, utilizarea DDT a scăzut brusc aici în cursul anilor 1970. În cele din urmă a fost folosit doar pentru decaparea semințelor de ceapă.

DDT a fost conținut în conservantul pentru lemn Hylotox 59 , care a fost produs în RDG până în 1988. Prin urmare, DDT poate fi încă adesea detectat în clădirile din estul Germaniei . A fost permisă utilizarea temporară până la 30 iunie 1991. Astăzi, acest conservant pentru lemn este considerat în general un poluant pentru clădiri în clădiri .

În India, utilizarea DDT în agricultură a fost interzisă în mai 1989. Este încă în uz acolo astăzi pentru a lupta împotriva malariei. Ca parte a planului de cinci ani, care se desfășoară până în 2007, 66.000 t de pulbere DDT (conținut de ingredient activ 50%) ar trebui utilizate pentru combaterea malariei și a leishmaniozei . Eficacitatea împotriva vectorilor de malarie este în prezent subiectul unei discuții controversate în rândul oamenilor de știință indieni.

Convenția de la Stockholm din mai 2001, care a intrat în vigoare în mai 2004, limitează utilizarea DDT la controlul-transmitere a unei boli insecte ( vectori ). De asemenea, poate fi utilizat în continuare ca materie primă pentru producerea dicofolului acaricid . Utilizarea DDT ar trebui comunicată OMS și secretariatului Convenției de la Stockholm. Există dovezi că cel puțin 21 de state folosesc DDT. Statele înregistrate trebuie să raporteze o dată la trei ani cu privire la cantitatea de DDT utilizată, utilizarea acestuia și strategia de combatere a bolii.

În septembrie 2006, directorul „Programului Global al Malariei” al OMS a anunțat că utilizarea DDT ar trebui sporită din nou în viitor. Ca urmare, se aștepta ca consumul de DDT să crească oarecum în următorii ani, dar acest lucru nu a avut loc. La sfârșitul anului 2020, 18 state au raportat utilizarea DDT pentru controlul bolii.

Au fost raportate ocazional utilizarea continuă a DDT în agricultură, cum ar fi în India, Coreea de Nord și, eventual, alte țări.

India a planificat să pună capăt utilizării DDT până în 2020.

Cantități de producție

Cifrele de producție pentru DDT nu au fost colectate și publicate în mod constant în toate țările. SUA a fost principalul producător de DDT pentru o lungă perioadă de timp; 74.600 t au fost produse acolo în 1960, comparativ cu 26.900 t în 1970. Din Republica Federală se cunosc doar datele de producție pentru 1965, la acea vreme era al doilea mare producător de DDT din lume cu 30.000 de tone. În a doua jumătate a anilor 1960, în URSS s-au produs între 15.000 și 25.000 de tone pe an; în Italia , erau 10.000 de tone pe an. În 1981, aproximativ 9.500 de tone erau încă produse în țările UE .

Pentru 2005, producția anuală mondială de DDT a fost estimată la 6.269 t de ingredient activ, împărțit între India (4.250 t) și China . Se crede că în Coreea de Nord au fost produse și aproximativ 300 de tone. Producția și utilizarea DDT în China au încetat în 2010. Singurul producător cunoscut rămâne Indian Hindustan Insecticide Ltd., care a produs 3.872 tone de DDT în exercițiile financiare 2012/2013 și 2.786 tone de DDT în 2013/2014. Dintre acestea, 287 t și respectiv 75 t au fost exportate.

de fabricație

Producția de DDT din clorobenzen și hidrat de clor

În procesul clasic de fabricație pentru DDT, cloralul și clorobenzenul au reacționat în acid sulfuric concentrat pentru a forma DDT. Dacă o parte din acidul sulfuric a fost înlocuit cu fumatul acidului sulfuric , s-ar putea folosi și hidrat de clor . Acidul sulfuric a absorbit apa formată în timpul reacției. Produsul de reacție a fost spălat și topit în apă clocotită cu adaos de puțină leșie pentru a îndepărta reziduurile de acid aderente. Când soluția s-a răcit, DDT a precipitat în formă solidă. Punctul de topire al amestecului tehnic a fost de aproximativ 90 ° C. DDT ar putea fi obținut în forma sa pură prin recristalizare în etanol sau propanol.

În SUA, la mijlocul anilor 1940 a fost dezvoltat un proces alternativ de fabricație care nu necesita cantități mari de acid sulfuric. Materiile prime au fost clorhidrat și clorobenzen; în loc de acid sulfuric, s-a folosit acid clorosulfonic . Hidratul cloral a format sulfați de alchil cu acidul clorosulfonic ca intermediar . Reziduurile de sulfat au fost înlocuite cu clorobenzen în etapa următoare de reacție. Spre sfârșitul procesului, s-a adăugat tetraclorură de carbon ca solvent inert pentru a preveni aglomerarea produsului de reacție. Solventul a fost separat de produsul spălat și neutralizat prin distilare cu abur . Randamentul în acest proces a fost de 77%, în timp ce ar putea ajunge la peste 90% cu acid cloral și sulfuric.

Izomeri și metaboliți

Declarație de nume

DDT tehnic este o pulbere albă amorfă , punctul său de topire este între 80 și 94 ° C.

Diverși izomeri și subproduse ar putea fi detectate în concentrații diferite în DDT tehnic :

Procentul de DDT tehnic
p , p ′ -DDT o , p ′ -DDT p , p ′ -DDD o , p ′ -DDD p , p ′ -DDE o , p ′ -DDE alte referinţă
77.1 14.9 0,3 0,1 Al 4-lea 0,1 3.5 IPCS 1989
65-80 15-21 ≤ 4       ≤ 1,5 DDOH UBA 1993

De p , p 'izomeri sunt adesea numite 4,4'-izomeri, a ; o , p ' izomeri 2,4'-izomeri.

Componenta principală a DDT tehnic și responsabilă în esență de efectul insecticid este p , p ′ -DDT sau 1,1,1-triclor-2,2-bis ( p- clorofenil) -etan (CAS nr.50-29-3 ). În practică, p , p ′ -DDT nu este utilizat în forma sa pură, ci amestecul tehnic.

o , p ′ -DDT (Nr. CAS789-02-6 ) este cea mai frecventă contaminare în DDT tehnic cu proporții de 15 până la 21%. Contribuie doar marginal la efectul insecticid, dar are un efect estrogenic relativ puternic .

D ichlor d iphenyldichloreth e n, 1,1-diclor-2,2-bis ( p - clorfenil) etenă sau p , p „-DDE (CAS nr.72-55-9 ) este conținut în amestecul tehnic cu aproximativ 4%. În corpul uman, p , p ′ -DDT este descompus în principal în p , p ′ -DDE. p , p ′ -DDE a fost în principal responsabil pentru subțierea cojii de ouă la păsările de pradă.

2,4-DDE (nr. CAS 3424-82-6 ) reprezintă doar 0,1% din DDT tehnic. Este creat prin defalcarea lui o , p ′ -DDT.

D clor d ifenil d icloretan , 1,1-dicloro-2,2-bis ( p- clorofenil) etan sau p , p '-DDD (Nr. CAS.72-54-8 ) a fost produs prin condensarea dicloroacetaldehidei cu clorobenzen și utilizat ca insecticid. Cifrele producției nu sunt cunoscute, a avut o importanță redusă. În anii 1950, DDD a fost folosit pentru a controla larvele de țânțari în apele lacului Clear . Prin biomagnificare, s-a acumulat în lanțul alimentar și a dus la prăbușirea populației de scafandri de curse la acest lac.

o , p ′ -DDD sau 1-clor-4- [2,2-dicloro-1- (2-clorofenil) etil] benzen (nr. CAS.53-19-0 ) este conținut în DDT tehnic cu o cotă de aproximativ 0,1%. Este utilizat în medicina veterinară sub denumirea de ingredient activ mitotan pentru tratarea sindromului Cushing la câini , dar devine din ce în ce mai puțin important decât medicamentele mai moderne datorită proprietăților sale toxice.

  • p , p ′ -DDT

  • p , p ′ -DDE

  • p , p ′ -DDD

  • o , p ′ -DDT

  • o , p ′ -DDE

  • o , p ′ -DDD

Structura spațială a lui p , p ′ -DDT

Cele două inele de benzen din molecula DDT nu sunt coplanare , ci răsucite una împotriva celeilalte.

Analize

Din 1945 o variantă a metodei Schechter-Haller a fost utilizată pentru a determina conținutul DDT. Procedând astfel, DDT a fost extras din probe și nitrat la derivați polinitro, care au format un colorant după adăugarea unui agent de metilare . Conținutul vopselei ar putea fi determinat pe fotometru și astfel s-ar putea calcula conținutul DDT al probei. Metoda a fost îmbunătățită în 1953, astfel încât unele dintre derivatele DDT să poată fi cuantificate și cu aceasta.

În jurul anului 1962, cromatografia gazoasă a fost un proces de separare foarte bun pentru DDT și produsele sale de defalcare. Inițial, detectorul electrochimic sau detectorul de captare a electronilor au fost utilizate în cea mai mare parte ca detectoare . Un spectrometru de masă cuplat cu cromatograful de gaze a devenit ulterior detectorul preferat.

Mod de acțiune

DDT acționează în principal asupra sistemului nervos central . La doze mici se ajunge la supraexcitabilitate, la doze mari la paralizie . Creșterea excitabilității apare mai întâi în neuronii motori ai creierului, nervii spinali sunt afectați doar la concentrații mai mari. Când sunt expuse DDT, celulele nervoase sunt stimulate să „tragă” spontan, provocând contracția mușchilor. Acest lucru duce la tremurături ale corpului și membrelor, așa-numitele „ nervozități DDT ”. DDT conduce, printr-o eliberare crescută de neurotransmițători, la mici potențiale postsinaptice pe plăcile de capăt ale motorului , la tranzițiile dintre sistemul nervos și mușchi. Ca urmare, neurotransmițătorii sunt „epuizați”, ceea ce face imposibilă conducerea stimulului. Pe parcursul a câteva ore sau zile, DDT paralizează și în cele din urmă ucide insecta. Comparativ cu alte insecticide, efectul DDT apare destul de lent, deși este mai eficient la temperaturi scăzute decât la temperaturi ridicate.

În membrana celulelor nervoase ale insectelor există „para” - canale de sodiu , al căror nume revine la locația lor în așa-numita zonă de paralizie de pe cromozomul X al Drosophila . Sunt controlate de tensiune și permit ionilor de sodiu să curgă în timpul depolarizării , adică atunci când este declanșat un impuls nervos. În timpul repolarizării ulterioare , reconstruirea tensiunii de repaus și, în starea de repaus, canalele de sodiu trebuie închise. DDT se poate atașa la canalele de sodiu și le poate preveni închiderea. Punctul de atașament este probabil o cavitate hidrofobă alungită , molecula DDT se extinde doar în partea sa superioară. Grupul acid al piretroizilor mai rapizi , care funcționează într-o doză chiar mai mică, se depune în aceeași zonă cu DDT, dar grupul lor alcoolic se extinde mai adânc în cavitate.

rezistenţă

Probleme grave cu rezistența la DDT au apărut pentru prima dată la muștele stabile din nordul Suediei în 1946. Ca o măsură contrară, Geigy AG a crescut conținutul de ingredient activ al spray-ului său Gesarol de la 5 la 10% inițial, iar câțiva ani mai târziu la 50%. Când în 1949 au apărut muște rezistente în Elveția, în 1949, vânzările de DDT au scăzut considerabil, iar Geigy a accelerat dezvoltarea Diazinon, care urma să fie succesorul DDT .

Încă din 1953, OMS era conștientă de cazuri de rezistență la DDT la țânțarii anofeli care transmit malarie. Pentru a reduce timpul necesar dezvoltării rezistenței, DDT ar trebui utilizat doar câțiva ani la un moment dat în timpul „ fazei de atac” a Programului global de eradicare a malariei . Cu toate acestea, țânțarii Anopheles rezistenți au apărut în El Salvador, Mexic și părți din India, printre altele, iar utilizarea DDT în agricultură este de asemenea de vină.

Cea mai comună formă de rezistență, „rezistența la knockdown” (kdr), conduce la o toleranță de aproximativ 14 ori mai mare pentru DDT, piretrine și piretroizi. Se întoarce la o mutație în canalul para-sodic care a fost găsită acum la multe specii de insecte. Rezistența "super kdr", care este importantă pentru piretroizi, are o importanță redusă pentru DDT.

Utilizarea DDT și piretroizilor în agricultură a dus la apariția țânțarilor rezistenți chiar și acolo unde DDT nu a fost niciodată folosit pentru combaterea malariei. Potrivit unui raport UNEP din 2007, 64% din populațiile celui mai important vector de malarie Anopheles gambiae din Africa au prezentat rezistență la DDT în probe aleatorii , din care aproximativ o treime a fost foarte rezistentă. Rezistența la DDT este, de asemenea, răspândită în Etiopia și India.

toxicologie

Toxicitatea acută a DDT pentru oameni și mamifere este scăzută în comparație cu alte pesticide organoclorurate. Cea mai mare doză de DDT raportată în literatura de specialitate la om a fost de 285 mg / kg greutate corporală și a fost supraviețuită. LD 50 la șobolani (oral) este de aproximativ 250-300 mg / kg greutate corporală. Intoxicația acută se manifestă în primul rând prin efecte neurotoxice (nervoase), cum ar fi amorțirea limbii, amețeli, zvâcniri ale mușchilor faciali până la convulsii și paralizie.

Timpul de înjumătățire biologic , adică perioada de timp de care organismul are nevoie până când jumătate din DDT ingerat a fost descompusă sau eliminată, este mai mare de un an la om. La om, p , p ′ -DDT este descompus în principal în p , p ′ -DDE. o , p ′ -DDT este eliminat mai repede decât p , p ′ -DDT.

La om, o posibilă legătură între expunerea la DDT și numărul redus de spermatozoizi nu a putut fi dovedită în mod clar.

Asociația dintre expunerea la DDT și diferite tipuri de cancer la om a fost investigată în nenumărate studii. Efectul cancerigen al DDT tehnic, p , p ′ -DDT și p , p ′ -DDE a fost dovedit fără îndoială asupra rozătoarelor . Încă nu este clar în ce măsură aceste rezultate pot fi transferate oamenilor. În studiile pe termen lung efectuate la șobolani, șoareci și hamsteri, tumorile s-au format la nivelul ficatului, plămânilor și sistemului limfatic , dar nu la nivelul sânului sau al organelor genitale. Efectul cancerigen se datorează, probabil, eficienței hormonale. Agenția Internațională pentru Cercetare în Domeniul Cancerului (IARC) al OMS clasificat DDT în 2015 ca fiind „probabil cancerigene la om“ (grupul 2A).

Un efect genotoxic la om nu a putut fi demonstrat în mod clar. În unele studii, aberațiile cromozomiale au fost găsite la persoanele expuse profesional . Cu toate acestea, au fost expuși și altor pesticide și nu este clar dacă au fost abordați în mod adecvat alți factori de risc. Testele de laborator pentru a stabili un efect genotoxic au produs rezultate contradictorii.

Un studiu a reușit să arate o legătură între apariția travaliului prematur la 20 de femei din India și, comparativ cu grupul de control, concentrațiile crescute de p , p ′ -DDE și p , p ′ -DDT în sânge și în țesutul placentar. Cu toate acestea, nivelurile de hexaclorobenzen , lindan și aldrin au fost, de asemenea, crescute la femeile cu travaliu prematur. Alte studii au furnizat dovezi ale unei legături între concentrațiile crescute de p , p ′ -DDT și apariția nașterilor mortale sau între expunerea la p , p ′ -DDE și o perioadă scurtată de alăptare . Abia în 2014, un studiu a arătat că DDE ar putea fi implicat în dezvoltarea Alzheimer. Comparativ cu un grup de control, pacienții cu Alzheimer au avut o valoare DDE de 3,8 ori mai mare în ser.

Efect endocrin

DDT și unele dintre produsele sale de descompunere pot acționa ca perturbatori endocrini , adică acționează similar cu hormonii din ființele vii sau pot inhiba hormonii naturali.

DDT acționează ca un agonist asupra receptorului de estrogen , unde este depus și acționează ca estrogenul. Cel mai puternic efect estrogenic are o , p ′ -DDT, în special enantiomerul levorotator , urmat de o , p ′ -DDE. De p , p izomeri "de DDT și DDE nu au aproape nici un efect estrogenic.

La receptorul androgen , DDT și produsele sale de descompunere previn acumularea de androgeni endogeni, dar nu au ei înșiși un efect androgen. Acest efect ca antagonist al androgenilor este la p , p '-DDE mai pronunțat decât la p , p ' -DDT și o , p '-DDT. Hormoni naturali se leagă mult mai puternic (Factorul 10 cu 3 până la de 10 6 ) la estrogeni și androgeni receptorilor decât DDT sau DDE.

Efectul endocrin al DDT și al derivaților este acum considerat a fi cauza tulburărilor de reproducere de diferite tipuri care au apărut la ființele vii din diferite clase de animale. Cea mai cunoscută dintre acestea este subțierea cojii de ouă la păsări.

Expunerea oamenilor

Combaterea gândacilor Colorado cu praf DDT, RDG 1953

În primii ani, nu se păreau necesare măsuri speciale de securitate a muncii la manipularea produsului final. Au fost găsite niveluri foarte ridicate de DDT în sângele și țesutul corporal al lucrătorilor în producția de DDT. Deoarece nu s-au observat efecte nocive, acest lucru a fost luat ca o indicație a inofensivității DDT.

În țările occidentale astăzi, DDT este ingerat în principal prin alimente de origine animală. Până acum câțiva ani, reziduurile de pesticide din alimentele importate erau, de asemenea, o posibilă sursă.

În Germania, la sfârșitul anilor 1990, sa constatat că p , p ′ -DDT și produsul său de defalcare p , p ′ -DDE au apărut într-un raport de aproximativ 1: 9 în serul sanguin . La începutul anilor 1970, proporția de DDT în ser a fost mai mare, raportul a fost de până la 3: 1. O proporție mai mare de DDT în serul sanguin comparativ cu DDE indică un aport recent, așa cum se poate întâmpla și în țările lumii a treia. Cei ; o , p izomeri "se descompun mai rapid în organism și reprezintă doar 1% din totalul DDT în serul sanguin.

La începutul anilor 1990, conținutul mediu de p , p ′ -DDE al serului în grupa de vârstă de la 21 la 30 de ani era de 1,5 µg / l, în timp ce în grupul de vârstă de la 51 la 60 de ani s-a constatat că este de 3,3 µg / l (vechi state federale).

Expunerea medie totală la DDT a laptelui matern în Germania de Vest a scăzut între 1980 și 1994 de la aproximativ 1910 µg / kg grăsime la 367 µg / kg grăsime. Cu toate acestea, în noile state federale, în 1990 era încă în jur de 2250 µg / kg de grăsime. În SUA, în 1955, a fost găsită o medie de 15 mg DDT / kg țesut adipos , până în 1980 această valoare scăzând la 5 mg / kg. Până la sfârșitul anilor 1980, concentrațiile de țesut adipos scăzuseră la aproximativ 1 mg / kg în Statele Unite, Canada și Europa.

La sugari , nivelurile totale de DDT nu diferă de cele ale adulților. Copiii deja ingeră izomeri DDT prin placentă și mai târziu prin laptele matern.

În țările în care DDT a fost utilizat până de curând sau este folosit și astăzi, nivelurile de DDT în sânge, laptele matern și țesutul adipos sunt semnificativ mai mari. Expunerea a fost deosebit de mare în rândul lucrătorilor din producția de DDT. La mijlocul anilor 1960, s-au găsit niveluri totale de DDT între 38 și 647 mg / kg de țesut adipos și în jur de 350 până la 740 µg / kg de ser.

Comportamentul de mediu și ecotoxicologia

Comportamentul de mediu

Degradarea DDT în DDE (prin eliminarea HCl, stânga) și în DDD (prin declorare reductivă, dreapta)

DDT este descompus doar încet în natură, iar descompunerea sa începe de obicei cu conversia în compușii DDE și DDD, de asemenea, cu viață foarte lungă.

În sol , DDT, DDD și DDE se absorb puternic pe componentele organice ale solului și pe mineralele argiloase . Drept urmare, nu ajung niciodată în apele subterane, dar în caz de precipitații abundente pot fi transportate în corpuri de apă cu sol spălat. De-a lungul anilor, ele se difuzează și în microporii solului, unde nu sunt disponibili pentru degradarea microbiană. DDT și produsele sale de conversie pot fi defalcate de o gamă largă de bacterii și ciuperci. Dacă este disponibil oxigen, primul pas este în principal DDE; în condiții de reducere , predomină defalcarea la DDD. Rata de degradare depinde de activitatea vieții solului ; crește odată cu temperaturile mai ridicate și cu o cantitate bună de nutrienți și apă. DDT și produsele sale de conversie se pot evapora din sol în atmosferă, ceea ce este favorizat de temperaturile ridicate și de inundarea solului. La determinarea timpului de înjumătățire al DDT în soluri, toate căile de descărcare erau înregistrate ca „degradare”. În unele cazuri, s-a luat în considerare numai p , p ′ -DDT eficient insecticid , fără a lua în considerare persistența ridicată a produselor de degradare. La tropice, DDT „dispare” mai repede din sol decât în ​​climă mai rece. Într-un studiu realizat în anii 1980, timpul de înjumătățire - bazat pe DDT total - în țările tropicale și subtropicale a fost de 22 până la 365 de zile. În comparație, timpurile de înjumătățire de 837 până la 6087 zile (16,7 ani) au fost găsite în climatele temperate.

În atmosferă, jumătate din DDT se află în faza gazoasă și jumătate se află în formă legată de particule . DDT în faza gazoasă este descompus în principal de radicalii hidroxil cu un timp de înjumătățire de aproximativ 37 de ore. DDT legat de particule nu este supus acestei degradări și poate fi transportat pe distanțe mari în atmosferă. Se crede că cea mai mare parte a DDT atmosferic este spălată de precipitații.

Pe suprafața apei, DDE poate fi descompus prin fotoliză în câteva zile, DDT și DDD sunt descompuse foarte încet în acest mod. Biodegradarea are loc cu greu în apă liberă. DDT este descompus în DDE prin hidroliză ; această reacție este favorizată de un mediu de bază.

Datorită proprietăților lipofile ale DDT, DDE și DDD (log K OW : 6.36, 5.70 și 5.50), acestea se acumulează prin intermediul lanțului alimentar în țesutul gras al oamenilor și animalelor ( bioacumulare ). Factorii de bioconcentrare de la 12.000 ( păstrăv curcubeu ) la 100.000 sunt dați pentru pești, 4.550 la 690.000 pentru midii și 36.000 pentru melci . Peștii ingeră DDT atât direct din apă, cât și cu hrana lor. Școlile migratoare de pești pot transporta DDT din apele puternic poluate în regiunile care inițial erau mai puțin poluate.

DDT este unul dintre compușii care se acumulează pe suprafața resturilor de plastic care plutesc în ocean .

Păsări

DDT și metabolitul său DDE se acumulează puternic în lanțul alimentar, astfel încât cele mai ridicate niveluri de contaminare cu DDE s-au găsit la păsările de pradă care mănâncă păsări și pești. La unele specii de păsări, DDE duce la subțierea cojii de ou. În experimentele pe animale, găinile și prepelițele s-au dovedit a fi insensibile la subțierea cojii de ou cauzate de metaboliții DDT. Rațele și porumbeii au fost moderate, dar multe păsări de pradă au fost foarte sensibile.

La păsări , o , p ′ -DDT este rapid metabolizat și excretat, în timp ce p , p ′ -DDT este descompus doar încet la DDE.

Șoim pelerin cu cuibărit
O parte din colectarea ouălor a grupului de lucru Peregrine Falcon Protection NRW (AGW-NRW). Conținutul de ouă a fost îmbuteliat pentru teste de pesticide și apoi examinat

Un declin catastrofal pe scară largă al populației de șoim pelerin a fost descoperit în Marea Britanie în 1961 . Un recensământ din 1962 a constatat o scădere a populației cu 44% pentru întreaga țară comparativ cu populația medie din anii 1930–39. În sudul Angliei specia dispăruse complet, în Țara Galilor și în nordul Angliei populația scăzuse brusc și doar în Highlands scoțiene declinul era relativ mic. Indiferent de acest lucru, din 1951 încoace, s-au găsit grămezi de ouă sparte în cuiburile de șoim peregrin, care până acum erau practic necunoscute. După descoperirea prăbușirii populației, au fost examinate cochilii de ouă de șoim pelerin mai vechi din colecțiile de ouă din muzee și de la colecționari și s-a constatat o scădere bruscă a grosimii cojii de ouă cu o medie de aproximativ 20% începând cu 1947. Reduceri similare ou grosimea cojii au fost , de asemenea , găsite în Marea Britanie în sparrowhawks și Merlins .

Populațiile catastrofale și o scădere semnificativă a grosimii cojii ouă după 1950 au fost înregistrate simultan sau doar puțin mai târziu în părți mari ale emisferei nordice. În Europa, șoimul pelerin a dispărut în Danemarca, Olanda, Belgia, Luxemburg și RDG până la sfârșitul anilor 1970, populațiile din Scandinavia , RFG de atunci, Elveția, Austria și Polonia au scăzut, cu excepția câtorva perechi. Populația crescătorilor de arbori din Europa Centrală și de Est a dispărut complet. În Statele Unite, șoimul pelerin a dispărut din toate statele de la est de Munții Stâncoși .

Scăderea bruscă a grosimii cojii ouă după 1946 a avut loc în momentul în care DDT a fost utilizat pe scară largă în agricultură și silvicultură. La sfârșitul anilor 1960 s-a constatat că conținutul metabolitului DDT DDE în ouă se corela negativ cu grosimea cojii ouălor . O scădere cu 17% a grosimii coajei de ou a fost asociată cu un conținut de DDE de 15-20 ppm DDE pe baza greutății proaspete a conținutului de ou. Populațiile de șoim peregrin, ale căror grosimi medii ale cojii de ou au fost reduse cu 17% sau mai mult, au scăzut brusc sau au dispărut.

Încă din 1958 s-a raportat că vulturii cheli rareori cresceau în SUA. Efecte similare au avut loc la cormoranii de pe Marile Lacuri din Canada la începutul anilor 1970 . Aici populația scăzuse la 100 de perechi reproducătoare. Grosimea cojii ouălor a fost redusă cu mai mult de 20% comparativ cu ouăle colectate înainte de 1945. Conținutul mediu de DDE al ouălor de cormoran în 1972 a fost de 22,4 mg / kg greutate proaspătă. Problemele legate de creșterea tinerilor în cazul vrăbiilor din insulele britanice, vulturilor cheli din Marea Lacuri și pescarii pescărești din sudul Suediei ar putea fi, de asemenea, urmărite înapoi la DDT sau la produsele sale de degradare. Păsările au fost, de asemenea, expuse la alți poluanți din mediu, cum ar fi PCB , mercur , dioxine , clordan și dieldrin în acel moment. În evaluarea statistică a rezultatelor, expunerea respectivă la DDE a dat întotdeauna cea mai bună explicație pentru grosimea cojii de ou sau lipsa succesului în reproducere.

Mecanismul prin care se produce scăderea grosimii cojii de ou nu a fost încă clarificat fără nici o îndoială. De exemplu, se discută o întrerupere a depozitării calciului în coaja oului prin inhibarea ATPazei de calciu și a anhidrazei carbonice . Sinteza hormonului prostaglandină , care este, de asemenea, responsabilă pentru transportul de carbonat de hidrogen , este de asemenea influențată. Există dovezi că DDE, la fel ca progesteronul (progesteron-mimetic), inhibă ovulația și crește conținutul de avidină din trompa uterină .

În sudul Californiei, în anii 1950 și 1960, apele uzate care conțin DDT de la o fabrică au ajuns în mare. La pescărușii occidentali ( L. occidentalis ) care locuiesc acolo , raportul de sex a fost deplasat spre femele. Proporția perechilor femeie-femeie a crescut semnificativ cu 10% din perechile reproducătoare. În cuiburi exista un număr neobișnuit de mare de ouă, dintre care unele nu fecundaseră. O feminizare a embrionilor aviari masculi prin efectul estrogen al lui o , p ′ -DDT a fost considerată responsabilă pentru acest lucru.

Conținutul total de DDT în țesuturile de la păsări a scăzut între începutul anilor 1970 și 1980 în emisfera nordică, în timp ce proporția relativă a principalului metabolit DDE a crescut. De la începutul anilor 1990, nivelurile DDT au rămas mai mult sau mai puțin constante, deși la un nivel scăzut.

Mamifere

Focile tinere gri din Marea Nordului și Atlanticul de Nord au avut 1,2-2,5 mg DDT total / kg de grăsime în anii 1980. Pentru puii de focă cenușie din Marea Baltică, concentrațiile totale de DDT au fost în jurul unui factor de 20 mai mare. Numărul de sigilii din Marea Baltică a scăzut, nou - născuții au avut o mai mare rata de mortalitate , au existat leziuni ale osului craniului și ocluzia uterului . Toate sigiliile gri au fost expuse la PCB în același timp, concentrațiile PCB au fost de aproximativ două ori mai mari decât concentrațiile DDT.

Când Florida Panther (număr de spermatozoizi, anomalii ale spermatozoizilor, scăzută în anii 1990 ar putea provoca tulburări de reproducere testicule nedescinse ) la expunerea sa ridicată la efectul antiandrogen p , p '-DDE (5-60 mg / kg ficat) sunt returnate. Influența substanțelor estrogenice precum PCB-urile (7-26 mg / kg ficat) și a consangvinizării nu a putut fi exclusă. LD 50 pentru mamifere este în intervalul 0,1-0,5 g DDT / kg greutate corporală. În experimentele privind efectele pe termen lung ale DDT, efectele dăunătoare au apărut la iepuri după un aport zilnic de peste 0,184 mg DDT / kg greutate corporală ( NOAEL ).

Alte clase de animale

La reptile , determinarea sexului poate fi influențată de factori externi, uneori și de substanțe perturbatoare endocrine.

Aligator de știucă

În Lacul Apopka din Florida a venit după un accident chimic în 1980 dicofol, DDT, DDD, DDE și acid sulfuric. În următorii patru ani, populația aligatorului știucii ( Alligator mississippiensis ) a scăzut cu 90%. Mortalitatea animalelor adulte a fost în mod clar mai mare, cel al animalele tinere a fost semnificativ mai mare decât într - o populație de control. Raportul de sex a fost deplasat spre femei și s-au constatat modificări ale nivelului hormonal și ale organelor sexuale ale aligatorilor. În laborator, DDE a fost utilizat pentru a declanșa o tranziție de gen sau intersexualitate pe ouăle aligatorului știucă . La broaștele țestoase ( Chelydra serpentina ) din Canada, s-a constatat dimorfism sexual redus , care este probabil legat de expunerea la p , p standuri -DDE sau PCB.

Substanțele străine pot duce, de asemenea, la tulburări endocrine la amfibieni și crustacee . Încă nu este clar dacă DDT și derivații săi prezintă, de asemenea, un astfel de efect asupra acestor clase de animale.

Peștii pot descompune DDT încet; p , p ′ -DDE și p , p ′ -DDD au fost detectați ca metaboliți în aceștia. La unii pești ( codul baltic ) s-a observat o scădere a poluării încă din anii 1970, iar la alții ( heringul baltic , apele mării Nordului ) nu se observă nicio tendință. În studiile in vivo, DDT și derivații săi au provocat efecte estrogenice la pești; aceste rezultate ar putea fi confirmate in vitro . Aceste efecte sunt foarte dependente de speciile de pești respective și de stadiul lor de dezvoltare și sunt dificil de transferat la alte specii.

În cazul insectelor , pe lângă toxicitatea acută, există și dovezi ale eficacității endocrine. În nimfele bug Rhodius prolixus , frecvența molting a fost crescută după expunerea la DDT, în adulți a fost scurtat timpul de la ovipozitia. In vitro , legarea competitivă a DDT și a hormonului juvenil la o proteină adipă din corp ar putea fi arătată în fluturele Heliothis zea .

Link-uri web

Wikționar: DDT  - explicații privind semnificațiile, originea cuvintelor, sinonime, traduceri
Commons : DDT  - colecție de imagini, videoclipuri și fișiere audio

Dovezi individuale

  1. ↑ a b c Intrare pe DDT. În: Römpp Online . Georg Thieme Verlag, accesat la 13 aprilie 2014.
  2. ↑ a b c d e f g h Intrare pe 4,4'-DDT în baza de date a substanței GESTIS IFA , accesat pe 8 ianuarie în 2021. (JavaScript este necesar)
  3. ↑ a b c d e f g h S.U.A. Departamentul Sănătate și Servicii Umane, Agenția pentru Registrul Substanțelor Toxice și al Bolilor: Profil toxicologic pentru DDT, DDE și DDD. (PDF; 4,2 MB) , 2002.
  4. ↑ Intrare pe Clofenotan în inventarul de clasificare și etichetare al Agenției Europene pentru Produse Chimice (ECHA), accesat la 1 februarie 2016. Producătorii sau distribuitorii pot extinde clasificarea și etichetarea armonizate .
  5. ↑ Lukas Straumann: dăunători utili. Chronos Verlag, Zurich, 2005, ISBN 3-0340-0695-0 , pp. 236–245.
  6. ↑ David Kinkela: DDT și secolul american. The University of North Carolina Press, Chapel Hill, 2011, pp. 12-14.
  7. ↑ a b c d e f g h i Christian Simon : DDT - istoria culturală a unui compus chimic. Christoph Merian Verlag, Basel, 1999, ISBN 3-85616-114-7 .
  8. ^ Charles M. Wheeler: Control of Typhus in Italy 1943/1944 by Use of DDT. American Journal of Public Health , februarie 1946, vol. 36, pp. 119-129; PMC 1626020 (text complet gratuit).
  9. ↑ a b c d e f g h i Thomas R. Dunlap: DDT: oameni de știință, cetățeni și politici publice. Princeton University Press, 1981, ISBN 0-691-04680-8 .
  10. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o Comitetul consultativ pentru substanțele existente ale Societății Chimiștilor Germani : DDT și derivați - substanțe model pentru descrierea efectelor endocrine relevante pentru reproducere. BUA-Stoffbericht 216, S. Hirzel Verlag, august 1998, ISBN 3-7776-0961-7 .
  11. ↑ Lukas Straumann: dăunători utili. Chronos Verlag, Zurich, 2005, ISBN 3-0340-0695-0 , pp. 288-296.
  12. ↑ OMS: OMS oferă utilizării în interiorul DDT o factură de sănătate curată pentru combaterea malariei. Comunicat de presă din 15 septembrie 2006.
  13. ↑ Sweeney, Edmund M, audiere DDT consolidată: constatările, concluziile și ordinele recomandate de examinatorul audienței, Agenția pentru Protecția Mediului, 25 aprilie 1972; (Extrase) (document complet, 56 MB) ( Memento din 11 mai 2012 în Arhiva Internet ).
  14. ↑ Agenția pentru protecția mediului: audieri DDT consolidate: aviz și ordin al administratorului. 30 iunie 1972 (PDF, 1,7 MB) .
  15. ↑ Site-ul Agenției pentru Protecția Mediului din Statele Unite: DDT Regulatory History: A Brief Survey (până în 1975).
  16. ↑ David Kinkela: DDT și secolul american , The University of North Carolina Press, Chapel Hill, 2011, pp. 179-180.
  17. ↑ a b c Werner Perkow: „Substanțe active în pesticide și pesticide”. Ediția a II-a, editura Paul Parey.
  18. ↑ Greenpeace Austria: pesticide cu clor și PCB ( Memento din 16 noiembrie 2012 în Arhiva Internet ) (PDF; 24 kB).
  19. ↑ Fișă informativă Hylotox 59 - DDT și lindan în interior. În: www.lagus.mv-regierung.de. Oficiul de Stat pentru Sănătate și Afaceri Sociale Mecklenburg-Pomerania Occidentală, accesat la 16 mai 2016 .
  20. ↑ Sisteme structurale și tehnice contaminate cu poluanți - demolare, renovare și întreținere . În: Asociația inginerilor germani VDI / Asociația generală pentru restaurarea poluanților (editor): linii directoare VDI . VDI / GVSS 6202 Partea 1, octombrie 2013.
  21. ↑ a b V.P. Sharma: DDT: Îngerul căzut. (PDF; 74 kB). 2003, Current Science, 85, 11, 1532-1537.
  22. ↑ K. Gunasekaran, SS Sahu, P. Jambulingam, PK Das: DDT spray rezidual interior, încă un instrument eficient pentru controlul malariei Plasmodium falciparum transmisă de Anopheles fluviatilis în India. 2005, Medicină tropicală și sănătate internațională 10 (2), 160-168; doi : 10.1111 / j.1365-3156.2004.01369.x .
  23. ↑ Convenția POPs (2004) ( amintire din 26 octombrie 2012 în Arhiva Internet ) (PDF; 220 kB).
  24. ↑ a b c d Programul Națiunilor Unite pentru Mediu: Raport al grupului de experți privind evaluarea producției și utilizării DDT și a alternativelor sale pentru combaterea vectorilor de boală. ( Memento din 14 mai 2012 în Arhiva Internet ) (PDF; 85 kB) A treia întâlnire, Dakar, 30 aprilie - 4 mai 2007.
  25. ↑ Arata Kochi: „Ajutați la salvarea copiilor africani pe măsură ce ajutați la salvarea mediului.” 15 septembrie 2006.
  26. ↑ a b Programul Națiunilor Unite pentru Mediu: Raport al grupului de experți DDT privind evaluarea producției și utilizării DDT și a alternativelor sale pentru combaterea vectorilor de boală. 12 noiembrie 2014.
  27. ↑ Registrul DDT provizoriu în conformitate cu punctul 1 din partea II a anexei B la Convenția de la Stockholm. Secretariatul Convenției de la Stockholm, accesat la 20 decembrie 2020 .
  28. ↑ Îngrijorare privind utilizarea excesivă a DDT în câmpurile Jiribam. The Imphal Free Press, 5 mai 2008; arhivat din original la 6 decembrie 2008 ; accesat pe 20 decembrie 2020 .
  29. ↑ Henk van den Berg, Secretariatul Convenției de la Stockholm : Statutul global al DDT și alternativele sale de utilizare în controlul vectorilor pentru prevenirea bolilor (PDF; 288 kB) Convenția de la Stockholm / Programul Națiunilor Unite pentru Mediu . 23 octombrie 2008. Arhivat din original la 18 noiembrie 2010. Adus la 22 noiembrie 2008.
  30. ↑ Deccan Herald : Pactul India-Națiunile Unite pentru a pune capăt utilizării DDT până în 2020 , 26 august 2015.
  31. ^ SF Darling: Pregătirea în laborator a DDT. J. Chem. Education , 22, p. 170, 1945, doi : 10.1021 / ed022p170 .
  32. ↑ Walter HC Rueggberg, David J. Torrans: Producția de DDT ... Acțiune condensatoare a acidului clorosulfonic asupra clorhidratului și clorobenzenului. Industrial and Engineering Chemistry, pp. 211-214, februarie 1946, doi : 10.1021 / ie50434a026 .
  33. ↑ Criterii de sănătate a mediului (EHC) pentru DDT și derivatele sale , accesat la 9 decembrie 2014.
  34. ^ Agenția Federală de Mediu: Actualizare actualizată a Raportului de substanță 56 (DDT). Ufoplan 103 40 113, septembrie 1993.
  35. ^ TP DeLacy, CHL Kennard: Insecticide. Partea a II-a. Structuri cristaline de 1,1-bis- (p-clorofenil) -2,2,2-tricloretan (p, p'-DDT) și 1- (o-clorofenil) -1- (p-clorofenil) - 2,2,2-tricloroetan (o, p'-DDT). În: Journal of the Chemical Society, Perkin Transactions 2. 1972, pp. 2148-2153, doi: 10.1039 / P29720002148 .
  36. ↑ OMS (INCHEM): DDT și derivatele sale. Criteriile de sănătate a mediului 9, Geneva 1979, ISBN 92-4-154069-9 .
  37. ^ DG Hayward, JW Wong, HY Park: Determinări pentru pesticide pe ceaiurile negre, verzi, Oolong și albe prin cromatografie cu gaz Spectrometrie de masă triplu-quadrupolică. În: Jurnalul de chimie agricolă și alimentară . Volumul 63, numărul 37, 2015, pp. 8116-8124, doi : 10.1021 / acs.jafc.5b02860 , PMID 26209005 .
  38. ^ Forth, Henschler, Rummel: Farmacologie generală și specială și toxicologie. BI-Wiss.-Verl., 1992, ISBN 3411150262 .
  39. ↑ a b T.GE Davies, LM Field, PNR Usherwood, MS Williamson: DDT, piretrine, piretroizi și canale de sodiu pentru insecte. IUBMB Life 59 (3), martie 2007, pp. 151-162.
  40. ↑ Lukas Straumann: dăunători utili. Chronos Verlag, Zurich, 2005, ISBN 3-0340-0695-0 , pp. 261-263.
  41. ^ G. Chapin, R. Wasserstrom: Producția agricolă și reapariția malariei în America Centrală și India. Nature 293, 17 septembrie 1981, pp. 181-185.
  42. ↑ Monografiile IARC evaluează DDT, lindan și 2,4-D , 23 iunie 2015.
  43. ↑ Jason R. Richardson, Ananya Roy, Stuart L. Shalat și colab.: Niveluri crescute ale pesticidelor serice și risc pentru boala Alzheimer. JAMA Neurol., 27 ianuarie 2014. doi : 10.1001 / jamaneurol.2013.6030 .
  44. ^ Rene P. Schwarzenbach, Philip M. Gschwend, Dieter M. Imboden: chimia organică de mediu. Wiley-Interscience, Hoboken, New Jersey 2003, ISBN 0-471-35750-2 .
  45. ↑ EL Teuten, JM Saquing și colab.: Transportul și eliberarea substanțelor chimice din materialele plastice în mediu și în viața sălbatică. În: Tranzacții filozofice ale Societății Regale B: Științe biologice. 364, 2009, pp. 2027-2045, doi : 10.1098 / rstb.2008.0284 .
  46. ↑ z. BB Conrad: Despre situația poluării cu pesticide la păsările de pradă și bufnițele din Republica Federală Germania. În: Păsări de pradă și pesticide. Ökologie der Vögel 3, 1981, număr special: pp. 161–167.
  47. ^ DA Ratcliffe: Statutul peregrinului în Marea Britanie. Studiul păsărilor 10, 1963, pp. 56-90.
  48. ^ DA Ratcliffe: scăderea greutății cojii de ouă la anumite păsări de pradă. Nature 215, 1967, pp. 208-210.
  49. ↑ DB Peakall, LF Kiff: contaminarea DDE la Peregrines și American Kestrels și efectul acesteia asupra reproducerii. În: Cade și colab. 1988, pp. 337-351.