Boala Crohn

Clasificare conform ICD-10
K50.- Boala Crohn [enterita regională] [Boala Crohn]
K50.0 Boala Crohn a intestinului subțire I5642
K50.1 Boala Crohn a colonului I5646
K50.8 Alte boli Crohn
K50.9 Boala Crohn, nespecificată
ICD-10 online (versiunea OMS 2019)

Boala Crohn sau boala Crohn face parte din grupul de boli inflamatorii cronice ale intestinului . Boala Crohn este văzută ca o „boală complexă de barieră” de cauză neclară. Fiziopatologic, există o capacitate redusă a anumitor celule de a recunoaște și combate bacteriile, un strat mucos modificat pe mucoasa intestinală și permeabilitatea crescută a epiteliului intestinal. Clasificarea ca boală autoimună clasică este acum considerată învechită.

Boala Crohn duce la o inflamație granulomatoasă cronică care poate apărea în întregul tract digestiv de la cavitatea bucală la anus. Preferința este atacată de umflarea caracteristică și inflamația inferioară sunt intestinul subțire ( ileonul terminal ) și intestinul gros ( colon ), mai rar esofagul ( esofagul ) și gura. Infestarea segmentară discontinuă (așa-numitele leziuni skip ) a mucoasei intestinale este tipică bolii Crohn : În același timp, sunt afectate mai multe zone, care sunt separate una de alta de secțiuni intestinale sănătoase.

Alte denumiri ale bolii sunt ileita terminală , enterita regională , boala Crohn , enterocolita regională și enterita cronică sclerozantă ; Abrevierile frecvente sunt MC (Boala Crohn) și CD (Boala Crohn) .

poveste

Tabloul clinic a fost descris pentru prima dată în 1932 de specialistul gastro-intestinal din SUA Burrill Bernard Crohn (1884-1983) și colegii săi Leon Ginzburg și Gordon Oppenheimer, care au reunit detaliile clinice și patologice la paisprezece pacienți, toți la Spitalul Mount Sinai din New York fusese operat. Această primă publicație a fost intitulată ileita regională: o entitate patologică și clinică .

Simptomele clinice fuseseră deja descrise de mai multe ori, mai întâi în 1904 de chirurgul polonez Antoni Leśniowski (1867–1940, englez ) și în 1907 de chirurgul și gastroenterologul britanic Berkeley GA Moynihan. Cu toate acestea, o descriere a bolii de către medicul italian Giovanni Battista Morgagni din 1761 poate fi interpretată și ca o reprezentare a lui M. Crohn.

B. Crohn a numit inițial boala drept Ileitis terminalis după localizarea sa în ileonul terminal, dar a renunțat la termen pentru a „evita asocierile cu agonie și moarte” și ulterior a numit-o Ileitis regionalis . Termenul de boală Crohn a fost apoi pus în aplicare de către medicii britanici la o conferință la Praga, pentru a putea familiariza mai bine studenții cu boala, în ciuda protestului lui B. Crohn.

frecvență

În țările industrializate occidentale, incidența (numărul anual de cazuri noi) al bolii Crohn este de aproximativ 7-8 la 100.000 de persoane, prevalența (numărul de persoane infectate) fiind de aproximativ 150 la 100.000. Prevalența în Germania este în prezent de aproximativ 300 la 100.000. Numărul bolilor a crescut în ultimii douăzeci de ani. Până la sfârșitul secolului al XX-lea a fost găsit în principal în lumea occidentală (America de Nord, Europa, Oceania), de la sfârșitul secolului al XX-lea incidența a scăzut sau a stagnat, dar a crescut în Asia, America de Sud și Africa, posibil în legătură cu schimbările stilului de viață.

Numai în America de Nord și Europa, peste 3,5 milioane de persoane suferă de boli inflamatorii intestinale (boala Crohn, colită ulcerativă).

Ambele sexe sunt afectate la fel de des, în special adulții tineri cu vârste cuprinse între 15 și 35 de ani și persoanele în vârstă de la vârsta de 60 de ani. Se poate observa o acumulare familială. Germania are una dintre cele mai ridicate rate de prevalență din lume.

Dezvoltarea bolii Crohn

Cauza , dezvoltarea si dezvoltarea bolii Crohn nu sunt clare; cu toate acestea, sunt cunoscute o serie de circumstanțe care sunt importante în dezvoltarea bolii. Burrill B. Crohn a considerat că boala Crohn este o boală cauzată de bacterii sau virusuri intracelulare . Astăzi, boala Crohn este considerată o boală autoimună în sensul mai larg al cuvântului, deoarece mucoasa intestinală este deteriorată de o reacție imună împotriva florei intestinale comensale .

Această clasificare este susținută de răspunsul bun al bolii la medicamente care inhibă sistemul imunitar, cum ar fi cortizon și azatioprină, precum și de lipsa dovezilor unui agent patogen specific. Anticorpii citoplasmatici anti-neutrofili perinucleari (p- ANCA ) au fost identificați serologic ca autoanticorpi în boala Crohn (aproximativ 20% dintre pacienți) . Ca și în multe alte boli autoimune, dezvoltarea bolii Crohn este slab înțeleasă, motiv pentru care nu poate fi tratată cauzal, ci doar simptomatic ( imunosupresor sau imunomodulator ).

Potrivit unui raport de cercetare al Asociației germane a bolii Crohn (DCCV eV) din 15 septembrie 2011, „Eșecul apărării înnăscute împotriva bacteriilor intestinale este declanșatorul bolilor [...]. Prin urmare, inflamația cronică trebuie înțeleasă ca o reacție și un răspuns la acest deficit imunitar. "

genetică

Poate exista o predispoziție ereditară la boală, deoarece mai mulți factori genetici cresc riscul apariției acesteia. Pentru unele gene s- a demonstrat că anumite polimorfisme sunt probabil cauzal legate de boala Crohn, de ex. B. NOD2 ( receptor NOD2 ), IL23R ( cromozomul 1p31) și ATG16L1 , DLG5 și NELL1 (cromozomul 11p15.1). Un număr redus de segmente genetice care sunt responsabile pentru producerea beta- defensinelor pare să aibă, de asemenea, un efect. Defensinele sunt un tip de antibiotice naturale care luptă împotriva bacteriilor din membranele mucoase. Persoanele cu boala Crohn din colon au doar trei segmente de gene producătoare de defensină pe cromozomul 8. Oamenii sănătoși au în general patru dintre acestea; în consecință, nivelul de defensină din membrana mucoasă a acestora este, de asemenea, mai mare. Cu toate acestea, această relație nu există pentru mult mai frecventa boală Crohn în intestinul subțire.

Tulburare de barieră

Există multe indicații că bariera dintre lumenul intestinal și organism este defectă la cel puțin unii dintre pacienții cu boală Crohn . Indicații specifice ale acestui defect de barieră pot fi găsite de ex. B. în lipsa peptidelor antiinfecțioase (defensine) din mucus (mucus), care se suprapune asupra mucoasei intestinale. În plus, conexiunile de etanșare dintre celulele epiteliale ale membranei mucoasei intestinale sunt adesea „scurse”, i. H. nu mai funcțională și diminuată ca număr. Nu este clar dacă moartea celulelor controlate ( apoptoza ) a multor celule epiteliale este un fenomen primar sau secundar și, prin urmare, cauza principală a tabloului clinic sau dacă contribuie doar la cronicitatea inflamației. Ca urmare a defectului funcției de barieră - spre deosebire de situația la persoanele sănătoase - un număr mare de bacterii din flora intestinală normală ajung în epiteliul mucoasei intestinale și uneori pătrund și în peretele intestinal , unde declanșează inflamația ca parte de apărare a organismului Deteriorează și mai mult bariera, astfel încât, în sensul unui cerc vicios, alte bacterii ale florei intestinale pătrund în peretele intestinal și alimentează inflamația în continuare. Defectul primar al tulburării de barieră poate fi cel puțin parțial genetic. Producția anumitor alfa-defensine la pacienții cu boala Crohn cu mutații caracteristice bolii Crohn într-o genă (NOD2 / CARD15), care codifică un senzor intracelular pentru structurile bacteriene, este chiar mai redusă decât la pacienții cu boala Crohn fără acest defect genetic, deși producția de defensină este deja redusă drastic în comparație cu persoanele sănătoase chiar și la pacienții cu boala Crohn fără acest defect genetic. Acest lucru se aplică infestării intestinului subțire ; dacă este localizat în intestinul gros , numărul de gene beta-defensină și, în consecință, sinteza beta-defensinei sunt reduse. Astfel, diferitele defecte defensive explică diferitele localizări ale bolii.

Tulburare de absorbție a fierului și anemie

Există o supraproducție a unui factor hepcidină , care este un inhibitor funcțional al proteinei feroportinei de transport a captării fierului intestinal , care împiedică intestinul să poată absorbi fierul din alimente. Conform cunoștințelor clinice actuale, este posibil să se utilizeze acest sistem cu un tratament anti-TNF-alfa cu infliximab - dar nu cu o terapie convențională de bază, de ex. B. cu azatioprină - a influența. O terapie legată de sistem care începe de la BMP6 a fost dezvoltată în modelul mouse-ului.

Mycobacterium avium subsp. paratuberculoză

Există unele dovezi că Mycobacterium avium subsp. paratuberculoza (MAP) împreună cu variante speciale ale genei CARD15 / NOD2 pot provoca boli inflamatorii intestinale la om, cum ar fi paratuberculoza la animale. Bovinele care suferă de paratuberculoză și pacienții cu boala Crohn au o particularitate identică în gena CARD15 / NOD2, care are o influență negativă asupra producției de defensină (producerea de antibiotice naturale). MAP declanșează inflamații intestinale cronice la bovine și alte animale și provoacă reacții inflamatorii și leziuni tisulare în secțiunile intestinale umane sterile. Mycobacterium avium paratuberculosis induce anticorpi specifici la om. Acești anticorpi se găsesc în sângele a până la două treimi din toți pacienții cu boală Crohn.

În prezent sunt în curs studii pentru a determina dacă pacienții pot fi tratați cu succes cu o combinație de antibiotice. Terapia cu mai multe antibiotice a condus la succesele inițiale ale tratamentului în SUA și Australia. MAP a fost detectat de mai multe ori în diferite produse lactate. Un procent supraviețuiește condițiilor de pasteurizare , procesul prin care marea majoritate a laptelui este tratat pentru produsele lactate.

Alti factori

Igiena excesivă

Acest articol sau secțiunea următoare nu sunt furnizate în mod adecvat cu documente justificative (de exemplu, dovezi individuale ). Informațiile fără dovezi suficiente ar putea fi eliminate în curând. Vă rugăm să ajutați Wikipedia cercetând informațiile și incluzând dovezi bune.

Nu este clar ce factori de mediu conduc la dezvoltarea pe scară largă a bolii Crohn în societăți cu un standard igienic ridicat. O infestare cu anumiți paraziți - de exemplu viermi - poate duce la o modulare specifică a răspunsului imun , care împiedică reapariția cronică a reacției inflamatorii. Există și alte ipoteze, cum ar fi deteriorarea barierei intestinale prin creșterea expunerii la detergenți precum săpunuri, dedurizatori sau emulgatori , care ar putea contribui la deteriorarea funcției de barieră a peretelui intestinal și, astfel, la promovarea pătrunderii bacteriilor din flora intestinală normală. Este probabil secundar faptul că flora intestinală este modificată la pacienții cu boala Crohn: în comparație cu persoanele sănătoase, există o reducere semnificativă a numărului de specii bacteriene diferite.

fumat

Riscul de a dezvolta boala Crohn este de două ori mai mare pentru fumători decât pentru nefumători. Renunțarea la fumat are de obicei un efect pozitiv asupra evoluției bolii sau asupra ratei de recurență după o operație.

hrană

Asocierile cu o dietă specifică care erau suspectate anterior, cum ar fi utilizarea crescută a tipurilor rafinate de zahăr la pacienții cu MC, sunt acum considerate secundare, deoarece mulți pacienți cu boala Crohn au o absorbție în general redusă și, prin urmare, o utilizare mai slabă a alimentelor din cauza inflamației intestinul subtire.

Psihosomatica

Conform liniilor directoare pentru boala Crohn, nu este o boală psihosomatică. Prin urmare, evenimentele stresante din viață, stresul și tulburările mentale nu sunt cauza dezvoltării acestei boli inflamatorii cronice intestinale. Cu toate acestea, stresul psihosocial poate duce într-o măsură considerabilă la declanșarea sau exacerbarea simptomelor. Se presupune că, în cazul bolilor inflamatorii intestinale, stresul psihosocial duce, de asemenea, la o dereglare a răspunsului imun și - cu predispoziția adecvată - la activarea bolii. Acest stres poate duce la reînnoirea inflamației la pacienții cu boala Crohn.

Feiereis tratează în detaliu importanța factorilor psihologici pentru etiologie și patogenie în lucrarea standard Medicină psihosomatică publicată de Uexküll și alții cu numeroase referințe suplimentare . El sugerează luarea în considerare a constatărilor psihologice în diferitele componente ale acestora și diferențierea acestora ca aparținând structurii premorbide a personalității , psihodinamicii , factorilor care declanșează o explozie și / sau caracteristicilor dependente de boală.

Simptome

Simptomele tipice ale bolii Crohn sunt durerile abdominale și diareea, uneori sângeroase, care indică defecte ale membranei mucoase ( ulcer) . Durerea apare mai ales în abdomenul inferior drept și adesea după ce ați mâncat sau înainte de o mișcare intestinală. De asemenea, pot apărea febră , scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Întârzierea creșterii poate fi singurul simptom, în special la copii. Fistulele sau abcesele de pe anus pot proveni și din boala Crohn. Cu toate acestea, mulți pacienți au diferite tipuri și percepții ale simptomelor. Majoritatea testelor de laborator arată inflamație cu creșterea globulelor albe din sânge și anemie . Simptomele apar de obicei în flăcări. Un astfel de episod durează de obicei câteva săptămâni. Simptomele care durează doar câteva zile sunt în foarte puține cazuri recăderi ale bolii Crohn.

Manifestările extraintestinale apar, de asemenea, la până la 50% dintre pacienții cu boală Crohn . Articulațiile sunt cel mai frecvent afectate; poate provoca artralgie și artrită . În contextul bolii Crohn, sunt posibile și modificări ale pielii sub formă de eritem nodos sau piodermă gangrenoză . De asemenea, poate duce la rozacee și inflamații ale ochiului (cum ar fi uveita ). Manifestările în afara tractului intestinal (simptome extraintestinale) pot apărea rareori cu luni până la ani înainte de simptomele intestinale. De obicei, simptomele extraintestinale dispar atunci când boala Crohn este tratată ca o afecțiune de bază. Pe lângă boala însăși, efectele secundare ale medicamentului pot declanșa și manifestări extraintestinale.

Complicații

  • Obstrucție intestinală mecanică (ileus): cauzată inițial de îngustarea segmentului intestinal afectat în timpul procesului inflamator, în etapa ulterioară de stricturi fibroase . Un ileus apare la aproximativ 20-30 la sută dintre pacienți în cursul bolii.
  • Fistula (conexiunea intestinului cu alte organe sau suprafața corpului): Fistulele apar destul de frecvent în cursul cronic și pot fi destul de diferite: conexiunea intestinului cu suprafața corpului (cutanată), curs între intestin și organele genitale (enteroenteritic / enterovaginal), curs între intestin și vezica urinară (enterovesicală), ieșirea fistulei în zona anusului (peranal), rectal. Pe de altă parte, fistulele în cavitatea abdominală liberă sunt mai puțin frecvente, deoarece zona din jurul intestinului este de obicei puternic acoperită.
  • Abces (colecție încapsulată de puroi): apar abcese intra și retroperitoneale.
  • sângerări intestinale
  • Megacolon toxic : (= expansiune anormală a intestinului gros cauzat de „otravă”) destul de rar în boala Crohn, dar mai frecvent în colita ulcerativă
  • Carcinom : Există un risc crescut de carcinom de colon în special (dar și aici mai mult cu colita ulcerativă).
  • Osteoporoză sau osteopenie : modificările densității osoase apar adesea ca o consecință a malabsorbției și ca efect secundar al terapiei cu cortizon .
  • Calculi biliari (datorită afectării circulației hepatice și intestinale)
  • Urolitiaza (boala pietrelor urinare): cauzată de o absorbție crescută a oxalatului din intestin. Cauza acestui fapt este un sindrom de pierdere a acidului biliar datorat ileonului terminal modificat și inflamator , astfel încât calciu , care leagă în mod normal oxalatul din intestin, este acum legat de acizii biliari .
  • Gastroenteropatie exudativă

Opțiuni de încărcare și aprovizionare cu probleme

Simptomele specifice bolii (de exemplu diaree) pot avea un impact major asupra vieții de zi cu zi a persoanei afectate. În plus, anxietatea și depresia se dezvoltă adesea. În consecință, calitatea vieții celor afectați este adesea redusă. Stresul psihologic poate afecta, de asemenea, negativ evoluția bolii. În ceea ce privește aceste diferite domenii problematice, atunci când faceți față bolii, este important să priviți întreaga situație a vieții.

În acest scop, a fost elaborat un chestionar online la Universitatea din Lübeck , care evaluează 22 de zone cu probleme legate de boală și oferă astfel pacienților o imagine de ansamblu asupra situației lor actuale de sănătate și a profilului lor de probleme personale, cu sugestii generate de computer pentru posibile oferte de asistență. Beneficiile chestionarului și eficacitatea acestuia asupra calității vieții celor afectați au fost confirmate într-un studiu controlat randomizat.

Diagnostic

Imagine cu ultrasunete a bolii Crohn cu îngroșarea pereților și creșterea fluxului sanguin într-o buclă a intestinului subțire
Imagine endoscopică a bolii Crohn. Relieful pietrei de pavaj în ileonul terminal
Enterocliză MR în boala Crohn în ileonul terminal: îngroșare semnificativă a peretelui și absorbție a mediului de contrast în secțiunea afectată a intestinului. Acest lucru este, de asemenea, întins atipic din cauza modificărilor.

Patologie / morfologie

Secțiune de țesut fin, boala Crohn

Macroscopic, următoarele modificări sunt caracteristice:

  • Fenomenul furtunului de grădină: stenoza segmentului cauzată de fibroză
  • Fenomenul pietrei de pavaj: zonele inflamatorii îngroșate ale membranei mucoase alternează cu zonele profund ulcerate ale membranei mucoase, creând un aspect asfaltat.
  • Tumoare inflamatorie conglomerată: diferite secțiuni ale intestinului se lipesc.

Histologic (histologic) se poate observa mai presus de toate o acumulare de limfocite , granulocite (eozinofile) și histiocite în biopsia țesutului intestinal inflamat. Ganglionii limfatici adiacenți sunt de obicei măriți. Adesea, se formează granuloame (inconsistente și nicidecum patognomonice), care pot fi împărțite în două tipuri: granuloame cu celule epiteliale și microgranuloame (mici și fără necroză centrală).

Diagnostic diferențial

Boala Crohn este uneori dificil de diferențiat de colita ulcerativă , în unele cazuri nu este deloc posibilă (pentru diferențe, vezi tabelul de sub bolile inflamatorii intestinale ).

În plus, este necesar să se excludă o serie de alte boli, care se fac cu ajutorul imagisticii ( sonografie , CT ) și a examinărilor suplimentare:

Indice de activitate

Activity Index Boala Crohn (CDAI) poate fi utilizată pentru a cuantifica activitatea bolii. CDAI a fost dezvoltat de WR Best și colegii săi în 1976. Indicele este format din opt variabile, fiecare dintre ele fiind înmulțită cu un factor și apoi adăugată. Componentele CDAI și factorii lor de ponderare sunt după cum urmează:

Variabilă clinică sau de laborator Factor de ponderare
Numărul mișcărilor intestinale neformate din ultimele șapte zile x 2
Durerea abdominală (0 = niciuna, 1 = ușoară, 2 = medie, 3 = severă) ca suma din ultimele șapte zile x 5
Stare generală (0 = bună, 1 = afectată, 2 = rea, 3 = foarte rea, 4 = insuportabilă) ca suma din ultimele șapte zile x 7
Prezența complicațiilor * x 20
Tratamentul diareei simptomatice ( loperamidă sau similar) x 30
Rezistența abdominală (0 = nu, 2 = îndoielnic, 5 = sigur) x 10
Hematocritul se abate de la 47% la bărbați și 42% la femei x 6
Procentul de abatere de la greutatea standard x 1

* Se adaugă un punct pentru fiecare dintre următoarele complicații:

Remisiunea în boala Crohn este definită ca un CDAI mai mic de 150. O recidivă este definită de la 220 de puncte și un CDAI mai mare de 450 are o recidivă severă. În practica zilnică, totuși, acest indice este utilizat mai puțin, deoarece este complicat și adesea prea inflexibil pentru tratamentul individual. Este utilizat în principal în cercetarea științifică.

Indicele Harvey-Bradshaw a fost dezvoltat în 1980 ca o versiune simplificată a CDAI. Se compune doar din parametri clinici:

  • Stare generală (0 = bună, 1 = afectată, 2 = rea, 3 = foarte rea, 4 = insuportabilă)
  • Durere abdominală (0 = niciuna, 1 = ușoară, 2 = medie, 3 = severă)
  • Numărul de mișcări lichide ale intestinului
  • Rezistența abdominală (0 = nu, 1 = discutabilă, 2 = sigură, 3 = sigură și dureroasă)
  • Complicații: artralgie, uveită, eritem nodos, afte orale, piodermă gangrenoză, fisură anală, fistulă nouă, abces (1 punct fiecare)

Primele trei puncte se referă la ziua precedentă.

După adunare, <5 puncte corespund remisiunii, 5-7 la o recidivă ușoară, 8-16 la activitate moderată și> 16 la o recidivă severă.

terapie

În tratamentul bolii Crohn, se face o distincție de bază între terapia recidivă și menținerea remisiunii. Scopul terapiei de recidivă este de a ameliora simptomele acute atunci când simptomele se agravează, adică atunci când există o recidivă . Cu terapia de menținere a remisiunii, numărul recidivelor trebuie redus, adică timpul de remisie trebuie prelungit. Abordările terapeutice conservatoare (medicamentoase) și operatorii se completează reciproc. Practic, se încearcă evitarea rezecțiilor intestinului, dar în unele situații chirurgia este superioară medicinei interne. Acesta este în special cazul fistulelor, stenozelor (constricții cicatriciale) și complicațiilor care pun viața în pericol.

În prezent există o dezbatere științifică cu privire la faptul că scopul terapiei ar trebui să fie eliberarea de simptome pentru pacient sau absența completă a inflamației (așa-numita vindecare a mucoasei). Susținătorii vindecării mucoasei susțin că acest lucru ar putea preveni atât pierderea funcției intestinului, recidive frecvente, cât și dezvoltarea cancerului. Dovezile pentru aceste ipoteze sunt încă în așteptare.

Pentru diagnostic și terapie, există ghiduri bazate pe dovezi ale Societății germane pentru boli digestive și metabolice și, de asemenea, la nivel european, consensul european bazat pe dovezi privind diagnosticul și gestionarea bolii Crohn pentru diagnostic, terapie generală și cazuri speciale.

Feiereis consideră necesară o abordare multidimensională, care, în funcție de structura cazului, constă din „proceduri medicinale, dietetice, de relaxare și psihoterapeutice, chirurgicale, de reabilitare și de urmărire” și necesită coordonarea unui „ grup de medici care lucrați strâns unul cu celălalt în consultare ”.

Episod acut

În terapia recidivelor, se face distincția între recidivele ușoare până la moderate și recidivele moderate până la severe. În plus, localizarea bolii, în special în boala Crohn, care poate afecta întregul tract gastrointestinal, joacă un rol important în decizia de tratament. În cazul afectării perianale cu fistule sau abcese, se utilizează alte terapii.

  • Dietele, poate cu hrană parenterală sau alimente lichide complet absorbabile, cu conținut scăzut de fibre, pot ameliora simptomele în timpul unei apariții severe. Mai ales la copii, un episod poate fi tratat numai cu hrănirea tubului enteral . Există, de asemenea, studii la adulți care arată că hrănirea cu tub enteral poate fi utilizată pentru tratament. Avantajul acestei forme de tratament este că evită efectele secundare ale glucocorticoizilor . Cu toate acestea, cu această formă de terapie trebuie să introduceți în fiecare zi un tub de alimentare prin nas, pe care majoritatea pacienților îl consideră foarte incomod.
  • Glucocorticoizii sunt principalele medicamente utilizate în tratamentul bolii Crohn. Chiar și în cele mai severe cazuri, acestea duc la remisie la jumătate din toți pacienții. Cu o recidivă ușoară până la moderată, simptomele se îmbunătățesc la aproximativ 90% din toți pacienții. Dacă sunt afectate jumătatea dreaptă a intestinului gros și ileonul terminal , se poate utiliza și budesonida , un preparat de cortizon care funcționează în primul rând acolo și provoacă puține efecte secundare în restul corpului. Dacă rectul este infestat , cortizonul poate fi folosit și ca clismă, ceea ce provoacă, de asemenea, mai puține efecte secundare. Pacienții care iau glucocorticoizi mai mult de trei luni pe an sunt de obicei tratați cu terapie de menținere a remisiunii.
Pregătirea patologică a unei bucăți de intestin îndepărtată chirurgical
  • Spre deosebire de mesalazină (acidul 5-aminosalicilic), salazosulfapiridina poate duce cu siguranță la o îmbunătățire a unei apariții ușoare până la moderate a colonului stâng. Deși aproximativ jumătate din toți pacienții cu Crohn primesc unul dintre aceste două medicamente, s-a demonstrat acum că eficacitatea este slabă. Cu toate acestea, investigațiile privind dacă subgrupurile de pacienți ar putea beneficia de mesalazină sunt încă în curs.
  • Metronidazolul și ciprofloxacina pot fi utilizate în principal pentru tratarea fistulelor.
  • În cazul atacurilor severe sau refractare, se utilizează în special blocanți TNF, cum ar fi infliximab și adalimumab .
  • Terapia chirurgicală cu rezecția secțiunilor intestinale afectate nu duce la vindecare definitivă, dar în cazuri mai severe poate fi esențială pentru a evita sau trata complicații severe, cum ar fi stenoze, fistule, abcese sau perforații .

Întreținerea remisiunii

În prezent, nu există niciun medicament care să fie utilizat la fiecare pacient cu boala Crohn pentru a preveni recidivele. În timp ce mesalazina este foarte eficientă în colita ulcerativă , este eficientă numai în suprimarea recidivelor din boala Crohn la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală.

Conform ghidurilor actuale, pacienții care au recidive severe la care apar recidive frecvente, dar și pacienții la care boala se aprinde din nou și din nou atunci când încearcă să oprească cortizonul, ar trebui să primească terapie de menținere a remisiunii. În prezent, există trei grupuri de medicamente care pot fi luate în considerare:

  • Imunosupresoare : imunosupresoarele care s-au dovedit a fi eficiente în boala Crohn sunt azatioprina , 6-mercaptopurina și metotrexatul . Aceste medicamente pot provoca reacții adverse grave în cazuri individuale, astfel încât efectele nedorite trebuie verificate în mod regulat la începutul terapiei. Dacă se efectuează aceste verificări, imunosupresoarele pot fi luate de cei afectați timp de câțiva ani sau chiar decenii. Tratamentul cu azatioprină trebuie efectuat sub control medical constant și monitorizarea numărului de sânge, deoarece afectează sistemul de formare a sângelui.
  • Blocante ale TNF-a : infliximab și adalimumab sunt aprobate pentru tratamentul bolii Crohn în UE , și pegol în Elveția . Tuberculoza poate fi reactivată sub tratament cu blocante TNF-α , astfel încât o infecție cu bacterii tuberculare trebuie exclusă sau tratată înainte de terapia cu aceste medicamente .
  • Antagoniști ai integrinei : Vedolizumab

Ustekinumab : IL12 / IL23 antagonist

Terapii însoțitoare

Din cauza bolii intestinale, unii pacienți cu boala Crohn suferă de malnutriție și malnutriție . Acest lucru poate avea cauze diferite. Pe de o parte, în cazurile severe, boala duce la intestin, absorbind inadecvat substanțele nutritive ( malasimilare ). În plus, pacienții au o necesitate crescută de energie din cauza inflamației sau pierd fier din cauza sângerărilor intestinale . Metabolismul fierului este , de asemenea , afectată de inflamație. În plus, unii oameni evită anumite alimente care cred că ar putea agrava starea. Și acest lucru poate duce la malnutriție și deficiențe nutriționale. Astfel, pe lângă boala reală, trebuie tratate deficiențele de nutrienți ( fier , vitamina B 12 , zinc ) și malnutriție (de exemplu, cu alimente suplimentare pentru băut ). Inflamația și ingestia glucocorticoizilor pot duce la osteoporoză în boala Crohn . Această complicație este, de asemenea, adesea tratată concomitent.

În prezent nu este complet clar dacă psihoterapia și metodele de relaxare (de exemplu , terapia comportamentală , terapia corpului minții , relaxarea musculară progresivă , antrenamentul autogen , metoda Feldenkrais ) sunt utile. Se pare că nu ajută la îmbunătățirea stării, dar pot fi utilizate dacă apar tulburări de anxietate , depresie sau stres excesiv ca urmare a stării.

Terapii alternative și complementare

Acupunctura poate fi utilă ca măsură însoțitoare.

Regim alimentar special carbohidrați a atins în mod repetat anecdotic mare succes în tratamentul și se spune că a condus la remisie completă. Aici grupul de poli- și dizaharide este complet eliminat din dietă. Eficacitatea sa a fost dovedită acum într-o serie de studii. Cel mai recent, o dezvoltare suplimentară a dietei speciale cu carbohidrați a fost dezvoltată la Universitatea din Massachusetts Medical School și testată cu succes într-un studiu cu pacienți care suferă de boala Crohn și colită ulcerativă .

Nu există dovezi științifice suficiente că următoarele opțiuni alternative sau complementare de terapie sunt utile în tratamentul bolii Crohn:

  • Dieta Lutz , o dietă săracă în carbohidrați și bogată în grăsimi, conform Wolfgang Lutz
  • Potrivit unui studiu observațional din 2011, canabisul are un efect pozitiv. „Cannabis Report” (2018) de Gerd Glaeske și Kristin Sauer ajunge la concluzia că „canabinoizii pot atenua simptomele asociate bolii Crohn precum durerea, greața și pierderea apetit". Cu toate acestea, există doar câteva studii.
  • Un studiu pilot a constatat că administrarea de mastic , rășina arborelui mastic, are un efect pozitiv
  • A fost luată în considerare o terapie cu ouă de vierme de porc ( Trichuris suis ). Mai întâi a existat un mic studiu științific. Un studiu amplu a avut loc între 2010 și 2013. Acesta a găsit un efect insuficient.

prognoză

Este o boală cronică cu o rată ridicată de recurență. În majoritatea cazurilor, complicațiile necesită terapie chirurgicală, care, totuși, nu duce la o vindecare definitivă. Cu toate acestea, la aproape jumătate dintre pacienți, severitatea bolii scade semnificativ în timp. În timp ce una din trei experiențe recidivează fără simptome între ele, aproximativ o cincime din toți pacienții raportează activitate constantă fără perioade fără simptome. În comparație cu populația normală, pacienții cu boala Crohn au o mortalitate matematic ușor mai mare .

literatură

  • Hubert Feiereis: boala Crohn . În: Thure von Uexküll și colab. (Ed.): Medicină psihosomatică . 3. Ediție. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , pp. 798-814 .
  • F. Grange, F. Djialali-Bouzina, AM Weiss, A. Polette, JC Guillaume: Pyoderma gangrenosum rezistent la corticosteroizi asociat cu boala Crohn: vindecare rapidă cu infliximab. În: Dermatologie. 2002; 205, pp. 278-280, PMID 12399677 .
  • H. Herfarth, F. Obermeier, T. Andus, G. Rogler, S. Nikolaus, T. Kuehbacher, Stefan Schreiber : Îmbunătățirea artritei și artralgiei după tratamentul cu infliximab (Remicade) într-un studiu multicentric prospectiv, deschis, german în boala Crohn refractară. În: Am J Gastroenterol . 2002; 97, pp. 2688-2690, PMID 12385472 .
  • JR Korzenik, BK Dieckgraefe: Este boala Crohn o imunodeficiență? O ipoteză care sugerează posibile evenimente timpurii în patogeneza bolii Crohn. În: Dig Dis Sci. 2000 iunie; 45 (6), pp. 1121-1129 , PMID 10877227 .
  • A. Menozzi, C. Pozzoli, E. Poli, M. Lazzaretti, A. Cantoni, D. Grandi, E. Giovannini, G. Coruzzi: Efectul medicamentului antibacterian macrolid, Tylosin, asupra colitei induse de TNBS la șobolan. În: Farmacologie . 2005; 74, pp. 135-142, doi: 10.1159 / 000084324 .
  • EA Petrelli, M. McKinley, FJ Troncale: manifestări oculare ale bolii inflamatorii intestinale. În: Ann Ophthalmol. 1982; 14, p. 356, PMID 6125121 .
  • DK Podolsky: Boala inflamatorie a intestinului. În: N Engl J Med. 2002; 347, pp. 417-429, PMID 12167685 .
  • D. H Present, P. Rutgeerts, S. Targan, SB Hanauer, L. Mayer, RA van Hogezand, DK Podolsky, BE Sands, T. Braakman, KL DeWoody, TF Schaible, SJ van Deventer: Infliximab pentru tratamentul fistulelor la pacienții cu boala Crohn. În: N Engl J Med. 1999; 340, pp. 1398-1405, PMID 10228190 .
  • BE Sands, FH Anderson, CN Bernstein, WY Chey, BG Feagan, RN Fedorak, MA Kamm, JR Korzenik, BA Lashner, JE Onken, D. Rachmilewitz, P. Rutgeerts, G. Wild, DC Wolf, PA Marsters, SB Travers , MA Blank, SJ van Deventer: terapie de întreținere Infliximab pentru fistulizarea bolii Crohn. În: N Engl J Med. 2004; 350, pp. 876-885, PMID 14985485 .
  • M. Stoll, S. Schreiber: Boala Crohn: a doua genă asociată bolii descoperită. În: Biologia în timpul nostru . 34 (4), 2004, pp. 208-209.
  • SR Targan, SB Hanauer, SJ van Deventer, L. Mayer, DH Present, T. Braakman, KL DeWoody, TF Schaible, PJ Rutgeerts: Un studiu pe termen scurt al anticorpului monoclonal himeric cA2 la factorul de necroză tumorală alfa pentru boala Crohn. Grupul de studiu pentru boala Crohn cA2. În: N Engl J Med. 1997; 337, pp. 1029-1035, PMID 9321530 .
  • J. Wehkamp, ​​J. Harder, M. Weichenthal, M. Schwab, E. Schaffeler, M. Schlee, KR Herrlinger, A. Stallmach, F. Noack, P. Fritz, JM Schroder, CL Bevins, K. Fellermann , EF Stange: mutațiile NOD2 (CARD15) din boala Crohn sunt asociate cu expresia a-defensinei mucoasei diminuată. În: Bine . 2004 noiembrie; 53, pp. 1658-1664, PMID 15479689 .
  • J. Wehkamp, ​​NH Salzman, E. Porter, S. Nuding, M. Weichenthal, RE Petras, B. Shen, E. Schaeffeler, M. Schwab, R. Linzmeier, RW Feathers, H. Chu, H. Lima Jr, K. Fellermann, T. Ganz, EF Stange, CL Bevins: Reducerea celulelor Paneth {alfa} defensine în boala Crohn ileală. În: Proc Natl Acad Sci SUA . 2005 13 decembrie; 102, pp. 18129-18134, PMID 16330776 .
  • SR Weiner, J. Clarke, N. Taggart, PD Utsinger: Manifestări reumatice ale bolii inflamatorii intestinale. În: Semin Arthritis Rheum . 1991; 20, p. 353.

Link-uri web

În general

Commons : Boala Crohn  - Colecție de imagini, videoclipuri și fișiere audio

Asociațiile

Dovezi individuale

  1. ↑ Baumgart DC, Carding SR: Boala inflamatorie a intestinului: cauză și imunobiologie. În: The Lancet . bandă 369 , nr. 9573 , 2007, p. 1627-1640 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (07) 60750-8 , PMID 17499605 .
  2. ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ: Boala Crohn. În: The Lancet . 2012, doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 60026-9 , PMID 22914295 .
  3. ↑ RJ Xavier, DK Podolsky: Descoperirea patogeniei bolii inflamatorii intestinale . În: Natura . bandă 448 , nr. 7152 , 2007, p. 427-434 , doi : 10.1038 / nature06005 , PMID 17653185 .
  4. ↑ Nicovală: boala Crohn. În: Cunoașterea medicinii nicovală. Anvil, 4 octombrie 2020, accesat 4 octombrie 2020 .
  5. ^ Burrill B. Crohn, Leon Ginzburg, Gordon D. Oppenheimer: Ileita regională: o entitate patologică și clinică. În: Jurnalul Asociației Medicale Americane Volumul 99, 1932: Pagini 1323-1329.
  6. ↑ a b c Sabine Schuchardt: Burrill B. Crohn a rămas fidel pasiunii sale pentru o viață. În: Deutsches Ärzteblatt Volumul 114, Ediția 15 din 14 aprilie 2017, pagina [52].
  7. ^ BA Jacobsen și colab.: Creșterea incidenței și prevalenței bolii inflamatorii intestinale în nordul Danemarcei: un studiu bazat pe populație, 1978-2002 . În: Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006 iunie; 18 (6), pp. 601-606, PMID 16702848 .
  8. ↑ a b c Gilaad G. Kaplan, Joseph JY Sung, Francis KL Chan, Justin CY Wu, Subrata Ghosh: Incidența la nivel mondial și prevalența bolii inflamatorii intestinale în secolul 21: o revizuire sistematică a studiilor bazate pe populație . În: The Lancet . bandă 390 , nr. 10114 , 23 decembrie 2017, p. 2769-2778 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (17) 32448-0 , PMID 29050646 .
  9. ↑ ernaehrung.de: Boala Crohn - tablou clinic
  10. ↑ Kenneth Murphy, Casey Weaver: Janeway's Immunobiology . Ediția a IX-a. Garland Science, 2017, ISBN 978-0-8153-4551-0 , capitolul 15 Autoimunitate și transplant .
  11. ↑ Slăbiciune în sistemul imunitar: noi descoperiri privind cauza bolii inflamatorii intestinale ( Memento din 24 noiembrie 2011 în Internet Archive ); dccv.de, conferință de presă pentru Crohn & Colitis Day 2011, pe 15 septembrie 2011 la Leipzig.
  12. ↑ Flora intestinală: Disbacteriile marchează începutul bolii Crohn aerzteblatt.de, 13 martie 2014
  13. ↑ Varianta genică protejează împotriva bolii Crohn. (Nu mai este disponibil online.) Aerzteblatt.de, 27 octombrie 2006, arhivat din original la 12 februarie 2007 ; Adus la 1 august 2010 . Informații: linkul arhivei a fost inserat automat și nu a fost încă verificat. Vă rugăm să verificați linkul original și arhivă conform instrucțiunilor și apoi eliminați această notificare. @ 1@ 2Șablon: Webachiv / IABot / www.aerzteblatt.de
  14. ↑ Andre Franke, Jochen Hampe, Philip Rosenstiel, Christian Becker, Florian Wagner, Robert Häsler, Randall D. Little, Klaus Huse, Andreas Ruether, Tobias Balschun, Michael Wittig, Abdou ElSharawy, Gabriele Mayr, Mario Albrecht, Natalie J. Prescott, Clive M. Onnie, Helene Fournier, Tim Keith, Uwe Radelof, Matthias Platzer, Christopher G. Mathew, Monika Stoll, Michael Krawczak, Peter Nürnberg, Stefan Schreiber, Greg Gibson . În: PLoS ONE. 2, 2007, p. E691, doi: 10.1371 / journal.pone.0000691 , PMC 1933598 (text complet gratuit).
  15. ^ K. Fellermann, DE Stange, E. Schaeffeler, H. Schmalzl, J. Wehkamp, ​​CL Bevins, W. Reinisch, A. Teml, M. Schwab, P. Lichter, B. Radlwimmer, EF Stange: A chromosome Polimorfismul cu 8 grupe genetice cu un număr scăzut de copii ale genei beta-defensină 2 predispune la boala Crohn a colonului. În: Am. J. Hum. Genet. 79 (2006), pp. 439-448.
  16. ↑ Boala Crohn: o copie a genei slăbește prea puțin apărarea. dkfz.de, 17 iulie 2006, accesat la 1 august 2010 (comunicat de presă nr. 59 al Centrului German de Cercetare a Cancerului).
  17. ^ K. Fellermann, DE Stange, E. Schaeffeler, H. Schmalzl, J. Wehkamp, ​​CL Bevins, W. Reinisch, A. Teml, M. Schwab, P. Lichter, B. Radlwimmer, EF Stange: A chromosome Polimorfismul cu 8 grupe genetice cu un număr redus de copii ale genei beta-defensină 2 predispune la boala Crohn a colonului. În: Am. J. Hum. Genet. 79 (2006), pp. 439-448.
  18. ↑ VN Drozdov, AI Parfenov, AA Lishchinskaia, KK Noskova, EV Tkachenko, GG Varvanina: [ Semnificația clinică și diagnostică a nivelului de gepsidină în reglarea metabolismului fierului la pacienții cu boală inflamatorie intestinală] . In: Ėksperimental'nai ͡ a i klinicheskai ͡ o gastroėnterologii ͡ a (= Experimental & gastroenterologie clinică) . Nu. 10 , 2011, p. 18-22 , PMID 22629694 .
  19. ↑ Zühre Kaya u a .: Nivelurile serice de prohepcidină la copiii cu tumori solide, boli inflamatorii intestinale și anemie cu deficit de fier . În: Journal of tropical pediatrics . bandă 57 , nr. 2 , aprilie 2011, p. 120-125 , doi : 10.1093 / tropej / fmq058 , PMID 20601378 .
  20. ↑ Gaith Semrin și colab.: Absorbția afectată a fierului intestinal în boala Crohn se corelează cu activitatea bolii și cu markerii inflamației . În: Boli inflamatorii intestinale . bandă 12 , nr. 12 decembrie 2006, pp. 1101-1106 , doi : 10.1097 / 01.mib.0000235097.86360.04 , PMID 17119383 .
  21. ↑ Pantelis Oustamanolakis, Ioannis E. Koutroubakis, Ippokratis Messaritakis, Niki Malliaraki, Aekaterini Sfiridaki, Elias A. Kouroumalis: Concentrațiile serice de hepcidină și prohepcidină în bolile inflamatorii intestinale . În: Revista europeană de gastroenterologie și hepatologie . bandă 23 , nr. 3 , martie 2011, p. 262-268 , doi : 10.1097 / MEG.0b013e328343b885 , PMID 21285884 .
  22. ↑ Robert J. Basseri și colab.: Hepcidin este un mediator cheie al anemiei inflamației în boala Crohn . În: Journal of Crohn's and Colitis . bandă 7 , nr. 8 , 1 septembrie 2013, p. e286 - e291 , doi : 10.1016 / j.crohns.2012.10.013 , PMID 23219355 .
  23. ↑ Tyler Burpee și colab.: Expresia feroportinei intestinale în boala Crohn la copii . În: Boli inflamatorii intestinale . bandă 17 , nr. 2 , februarie 2011, p. 524-531 , doi : 10.1002 / ibd . 21367 , PMID 20564534 .
  24. ↑ KK Noskova, AA Lishchinskaia, AI Parfenov, OV Kniazev, GG Varvanina, VN Drozdov: [Riscul de dezvoltare a trăsăturilor clinice și patogenetice ale anemiei pe fondul terapiei de bază a bolii inflamatorii intestinale] . In: Ėksperimental'nai ͡ a i klinicheskai ͡ o gastroėnterologii ͡ a = Experimental & gastroenterologie clinica . Nu. 10 , 2011, p. 12-17 , PMID 22629693 .
  25. ↑ Lijian Wang și colab.: Axa proteinei morfogenetice osoase-hepcidină ca țintă terapeutică în boala inflamatorie intestinală . În: Boli inflamatorii intestinale . bandă 18 , nr. 1 , ianuarie 2012, p. 112-119 , doi : 10.1002 / ibd . 21675 , PMID 21351217 .
  26. ↑ a b Boala Crohn cauzată de micobacterii: o suspiciune devine o certitudine. Institutul European pentru Științe Alimentare și Nutriționale, 2/2009, pp. 21-24.
  27. ↑ Mpofu și colab.: Mananul microbian inhibă uciderea bacteriană de către macrofage: un posibil mecanism patogen pentru boala Crohn. În: Gastroenterologie. 2007 noiembrie; 133 (5), pp. 1487-1498.
  28. ↑ Pacienții Crohn ar trebui să renunțe la fumat. ( Memento din 28 februarie 2014 în Arhiva Internet ) DCCV , 15 mai 2001, accesat pe 24 februarie 2014.
  29. ↑ Hubert Feiereis: boala Crohn . În: Thure von Uexküll și colab. (Ed.): Medicină psihosomatică . 3. Ediție. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , pp. 803-805 .
  30. ↑ K.-M. Keller, D. Weitzel, U. Lörcher: Diagnosticul bolilor cronice inflamatorii intestinale . În: Pediatrie lunară. Vol. 152, nr. 2, 2004, pp. 122-132.
  31. ↑ a b K. Kemp, J. Griffiths, K. Lovell: Înțelegerea nevoilor de sănătate și îngrijire socială ale persoanelor care trăiesc cu IBD: o meta-sinteză a dovezilor. În: Jurnalul mondial de gastroenterologie. 2012; 18 (43), pp. 6240-6249, PMID 23180944 .
  32. ^ LA Graff, JR Walker, L. Lix, I. Clara, P. Rawsthorne, L. Rogala, N. Miller, L. Jakul, C. McPhail, J. Ediger, CN Bernstein: Relația tipului de boală inflamatorie intestinală și activitatea la funcționarea psihologică și calitatea vieții. În: Gastroenterologie clinică și hepatologie. 2006; 4 (12), pp. 1491-1501, PMID 17162241 .
    LA Graff, JR Walker, CN Bernstein: Depresia și anxietatea în bolile inflamatorii intestinale: o revizuire a comorbidității și gestionării. În: Boli inflamatorii intestinale. 2009; 15 (7), pp. 1105-1118, PMID 19161177 .
  33. ↑ MS Sajadinejad, K. Asgari, K. Molavi, M. Kalantari, P. Adibi: Probleme psihologice în boala inflamatorie intestinală: o privire de ansamblu. În: Cercetare și practică gastroenterologică. 2012; doi: 10.1155 / 2012/106502 , PMID 22778720 .
  34. ↑ Chestionar online pentru persoanele cu boli inflamatorii intestinale . Editor: profesor principal pentru medicina populației; Universitatea din Lübeck. Adus pe 10 ianuarie 2015.
  35. ↑ A. Hueppe, J. Langbrandtner, H. Raspe: Invitarea pacienților cu boală inflamatorie intestinală la implicarea activă în îngrijirea lor: un studiu controlat randomizat. În: Boli inflamatorii intestinale. 2014; 20 (6), pp. 1057-1069, PMID 24788217 .
  36. ↑ WR Best, JM Becktel, JW Singleton, F. Kern Jr.: Dezvoltarea indicelui de activitate al bolii Crohn. Studiul Național Cooperativ privind Boala Crohn . În: Gastroenterologie . bandă 70 , nr. 3 , martie 1976, p. 439-444 , PMID 1248701 .
  37. ^ R. Harvey, J. Bradshaw: Un indice simplu al activității bolii Crohn . În: Lancet . bandă 1 , nr. 8167 , 1980, pp. 514 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (80) 92767-1 , PMID 6102236 .
  38. ↑ janssenmedicalinformation.ca ( amintire originalului din 02 ianuarie 2015 în Internet Archive ) Info: Arhiva link - ul a fost introdus în mod automat și nu a fost încă verificată. Vă rugăm să verificați linkul original și arhivă conform instrucțiunilor și apoi eliminați această notificare. @ 1@ 2Șablon: Webachiv / IABot / www.janssenmedicalinformation.ca
  39. ↑ G. Pineton de Chambrun, L. Peyrin-Biroulet, M. Lémann, JF Colombel: Implicații clinice ale vindecării mucoasei pentru gestionarea IBD. În: Nat Rev Gastroenterol Hepatol Volume 7, Number 1, ianuarie 2010, pp. 15-29, doi: 10.1038 / nrgastro.2009.203 , PMID 19949430 . (Revizuire).
  40. ↑ S3- Ghid pentru boala Crohn, diagnostic și terapie al Societății germane de gastroenterologie, boli digestive și metabolice. În: AWMF online (începând cu 01/2014)
  41. ↑ G. Van Assche, A. Dignass, J. Panes, L. Beaugerie, J. Karagiannis, M. Allez, T. Ochsenkühn, T. Orchard, G. Rogler, E. Louis, L. Kupcinskas, G. Mantzaris, S. Travis, E. Stange: Al doilea consens european bazat pe dovezi privind diagnosticul și gestionarea bolii Crohn: definiții și diagnostic. În: Colita lui J Crohn. Volumul 4, numărul 1, februarie 2010, pp. 7-27, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.12.003 , PMID 21122488 .
  42. ↑ A. Dignass, G. Van Assche, JO Lindsay, M. Lémann, J. Söderholm, JF Colombel, S. Danese, A. D'Hoore, M. Gassull, F. Gomollón, DW Hommes, P. Michetti, C O'Morain, T. Oresland, A. Windsor, EF Stange, SP Travis: Al doilea consens european bazat pe dovezi cu privire la diagnosticul și managementul bolii Crohn: Managementul actual. În: Colita lui J Crohn. Volumul 4, numărul 1, februarie 2010, pp. 28-62, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.12.002 , PMID 21122489 .
  43. ↑ G. Van Assche, A. Dignass, W. Reinisch, CJ van der Woude, A. Sturm, M. De Vos, M. Guslandi, B. Oldenburg, I. Dotan, P. Marteau, A. Ardizzone, DC Baumgart , G. D'Haens, P. Gionchetti, F. Portela, B. Vucelic, J. Söderholm, J. Escher, S. Koletzko, KL Kolho, M. Lukas, C. Mottet, H. Tilg, S. Vermeire, F. Carbonnel, A. Cole, G. Novacek, M. Reinshagen, E. Tsianos, K. Herrlinger, B. Oldenburg, Y. Bouhnik, R. Kiesslich, E. Stange, S. Travis, J. Lindsay: Al doilea Consens european bazat pe dovezi privind diagnosticul și gestionarea bolii Crohn: situații speciale. În: Colita lui J Crohn. Volumul 4, numărul 1, februarie 2010, pp. 63-101, doi: 10.1016 / j.crohns.2009.09.009 , PMID 21122490 .
  44. ↑ Hubert Feiereis: boala Crohn . În: Thure von Uexküll și colab. (Ed.): Medicină psihosomatică . 3. Ediție. Urban & Fischer, Elsevier 1986, ISBN 3-541-08843-5 , pp. 806 .
  45. ^ Azatioprină # Informații clinice
  46. ^ S. Joos, B. Brinkhaus, C. Maluche, N. Maupai, R. Kohnen, N. Kraehmer, EG Hahn, D. Schuppan: Acupunctura și moxibustia în tratamentul bolii Crohn active: un studiu controlat randomizat. În: Digestie. Volumul 69, numărul 3, 2004, pp. 131-139, doi: 10.1159 / 000078151 , PMID 15114043 .
  47. ↑ Kakodkar, S.; Farooqui, AJ; Mikolaitis, SL; Mutlu, EA: Dieta specifică cu carbohidrați pentru bolile inflamatorii intestinale: o serie de cazuri în: Jurnalul Academiei de Nutriție și Dietetică 2015; 115/8 p1226-1232
  48. ^ Cohen, SA; Aur, BD; Oliva, S.; Lewis, J.; Stallworth, A.; Koch, B.; Eshee, L; Mason, D.: Îmbunătățirea clinică și a mucoasei cu o dietă specifică de carbohidrați în boala Crohn pediatrică În: Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2014; 59/4 p516-521
  49. ↑ Suskind, DL; Wahbeh, G., Gregory, N.; Vendettuoli, H.; Christie, D.: Terapia nutrițională în boala Crohn la copii: dieta specifică cu carbohidrați în: Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2014; 58/1, p87-91
  50. ↑ Frigider, JL; Kerner, J.; Cox, K.: Dieta specifică cu carbohidrați - un tratament pentru boala Crohn? În: Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 2004; 39 p299-300
  51. ↑ BC Olendzki, TD Silverstein, GM Persuitte, Y. Ma, KR Baldwin, D. Cave: O dietă antiinflamatorie ca tratament pentru boala inflamatorie intestinală: un raport de cazuri. În: jurnal de nutriție. Volumul 13, 2014, p. 5, doi: 10.1186 / 1475-2891-13-5 , PMID 24428901 , PMC 3896778 (text complet gratuit).
  52. ^ T. Naftali, LB Lev, D. Yablekovitz, E. Half, FM Konikoff: Tratamentul bolii Crohn cu canabis: un studiu observațional. În: Isr Med Assoc J. 2011; 13 (8), pp. 455-458.
  53. ↑ Gerd Glaeske, Kristin Sauer: "Cannabis-Report" 2018, ed .: SOCIUM și Universitatea din Bremen, pdf p. 46
  54. ↑ AC Kaliora, MG Stathopoulou, JK Triantafillidis, GV Dedoussis, NK Andrikopoulos: Tratamentul mastic chios al pacienților cu boală Crohn activă. În: World J Gastroenterol. 2007; 13 (5), pp. 748-753.
  55. ↑ FORUM PTA. Tratamentul bolilor intestinale cu paraziți
  56. ↑ Scrisoarea medicamentelor. Microflora intestinală și sistemul imunitar AMB 2011, 45, 32a
  57. ↑ RW Summers, DE Elliott, K. Qadir, JF Urban, R. Thompson, JV Weinstock: Trichuris suis pare a fi sigur și posibil eficient în tratamentul bolilor inflamatorii intestinale. În: Am. J. Gastroenterol. Volumul 98, numărul 9, septembrie 2003, pp. 2034-2041, doi: 10.1111 / j.1572-0241.2003.07660.x , PMID 14499784 .
  58. ↑ Studiu dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo, multicentric, de fază II, pentru a investiga eficacitatea și siguranța a trei doze diferite de suspensie Trichuris suis ova (TSO) ingerată oral în boala Crohn activă ( Memento de la 1 martie 2011 în Internet Archive )
  59. ↑ Terapie cu suspensie Trichuris suis ova (TSO) (ouă de vierme)
  60. ↑ D. icuricová, N. Pedersen, M. Elkjaer, M. Gamborg, P. Munkholm, T. Jess: Mortalitatea globală și cauzală specifică în boala Crohn: o meta-analiză a studiilor bazate pe populație. În: Inflamm. Dis. Intestinului. Volumul 16, numărul 2, februarie 2010, pp. 347-353, doi: 10.1002 / ibd . 21007 , PMID 19572377 .